Galvenais

Encefalīts

Demence jauniem un pusmūža pacientiem: Alcheimera slimība / asinsvadu demence / frontotemporālā demence (priekšējā un tempālā demence)

Encefalīts

Jaunu un pusmūža cilvēku demence nav tik reta problēma. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem šādu traucējumu izplatība starp cilvēkiem vecumā no 45 līdz 65 gadiem ir no 67 līdz 81 gadījumam uz 100 000 iedzīvotāju, un tikai Apvienotajā Karalistē apmēram 10 000 šādu pacientu [61]. Turklāt šīs grupas pacientu demences cēloņa diagnosticēšana klīniskajā praksē bieži ir saistīta ar ievērojamām grūtībām. Neskatoties uz to, ka primārās deģeneratīvas izcelsmes demence un asinsvadu demence ir biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem, tomēr jauniešu demences vidū tie tiek uzskatīti par biežākajiem izziņas traucējumu cēloņiem [61]..

Alcheimera slimība


Alcheimera slimība var debitēt 4. dzīves desmitgadē, šajos gadījumos šai slimībai bieži ir ģimenes raksturs ar autosomāli dominējošu mantojuma raksturu un gandrīz pilnīgu iespiešanos [15; 61]. Tomēr iedzimta autosomāli dominējošā slimība ir mazāk nekā 5% no Alcheimera gadījumiem [3]. ICD-10 [9] izšķir Alcheimera slimības demenci ar agrīnu sākšanos (līdz 65 gadu vecumam - 2. tips, Alcheimera tipa neskaitāma demence) un vēlu sākumu (65 gadus veci un vecāki - 1. tips, Alcheimera tipa senils demence). Līdz šim ir zināmi 4 ar šo slimību saistīti gēni - 21., 14., 1. un 19. hromosomā. Β-amiloīdā prekursora olbaltumvielu, presenilīna -1 un -2 olbaltumvielu (attiecīgi 21., 14., 1. hromosoma) gēni ir saistīti ar Alcheimera slimības ģimenes formu ar agrīnu sākumu, un apolipoproteīns E (19. hromosoma) ir šīs slimības riska faktors vēlīnā laikā vecums. Nosaukums “presenilīns” šim proteīnam tika piešķirts tāpēc, ka pētītajās ģimenēs slimība sākās neskaidrā vecumā. Presenilīns-1 ir olbaltumviela, kas lokalizēta kodola apvalkā, endoplazmatiskajā retikulā, Golgi ķermeņos un dažos pūslīšos. Tiek pieņemts, ka viņš ir iesaistīts β-amiloīda veidošanā un aksonālā transporta ieviešanā.

Tika parādīts, ka autosomāli dominējošo Alcheimera slimības gadījumu attīstība ir saistīta ar mutāciju klātbūtni 21. hromosomā (β-amiloido prekursora proteīna gēna proteīns) un, iespējams, 14. hromosomā (presenilīns-1) un 1. hromosomā (presenilīns-2). Šiem pacientiem, kuri veido nelielu daļu no Alcheimera slimības pacientiem, slimība rodas salīdzinoši jaunākā vecumā un strauji progresē. Tika pieņemts, ka presenilīna -1 gēna mutācijas (kopumā aprakstītas vairāk nekā 40) tiek novērotas 50–70% gadījumu ar autosomāli dominējošu slimības ģimenes formu ar agrīnu sākumu [11], bet pēc tam tika iegūts ievērojami mazāks skaits - apmēram 7% [60].. Presililīna-1 gēna mutācijām ir raksturīga pilnīga iespiešanās un tās obligāti parādās no 30 līdz 50 gadu vecumam, un presenilīna-2 gēna mutācijām ir raksturīga nepilnīga iespiešanās un tās var rasties pārvadātājos, kas vecāki par 70 gadiem, bez acīmredzamas patoloģijas [11].. Presenilīna-2 gēna mutācija ir reti sastopama - līdz 1997. gadam tā tika atklāta tikai divās ģimenēs [60]. Dati par α2-makroglobulīna gēna mutācijas lomu Alcheimera slimības patoģenēzē ir ļoti pretrunīgi.

Kritēriji dažādiem Alcheimera slimības veidiem [9]

Kritēriji Alcheimera slimībai ar agrīnu sākšanos (līdz 65 gadiem)Kritēriji Alcheimera slimībai ar novēlotu sākumu (65 gadi un vecāki)
1. Atbilstības kritēriji Alcheimera slimībai un sākuma vecumam, kas mazāks par 65 gadiem.

2. Ir vismaz 1 no šiem simptomiem:

- salīdzinoši ātra sākšanās un progresēšana;
- papildus atmiņas traucējumiem ir afāzija (amnestiska vai sensoro), agrāfija, alexia, acalculia vai apraxia.

Alcheimera slimības, Dauna sindroma radinieku ģimenes vēsturē var būt norāde, tomēr šo pazīmju klātbūtne nav absolūti nepieciešama.

1. Atbilstības kritēriji Alcheimera slimībai un vecumam, sākot no 65 gadu vecuma.

2. Ir vismaz 1 no šiem simptomiem:

- ļoti lēna pakāpeniska sākšanās un progresēšana (pēdējo raksturu var novērtēt retrospektīvi tikai pēc trim gadiem);
- atmiņas traucējumu pārsvars pār kognitīvajiem traucējumiem.

Ģenētiskais faktors ir redzams arī gadījumos, kad Alcheimera slimība nav autosomāli dominējoša ģimenes forma. Tajā pašā laikā slimības attīstības risks ir 4 reizes lielāks tuvu pacientu radiniekiem un 40 reizes radiniekiem, kuru radinieku vidū ir divi vai vairāk demences gadījumi. Dauna sindroma ģimenes anamnēze ir arī Alcheimera slimības faktors.

Iespējams, ka dažādiem ģenētiskiem defektiem ir kopīgs gala veids patoloģisko izmaiņu ieviešanā. Ir ierosināts, ka presenilīna-1 gēna mutācijas var būt nozīmīgas sporādās Alcheimera slimības formās, kā arī Alcheimera slimībā, kuras sākums vēlīnā dzīvē [60].

Alcheimera slimības attīstību gan sporādiski, gan novēloti ģimenes gadījumi ietekmē ε4 apolipoproteīna E alēles klātbūtne, kas veicina seniālu plāksnīšu veidošanos. Apolipoproteīna E ε4 klātbūtne ir riska faktors Alcheimera slimības attīstībā Krievijā [8].

Apolipoproteīns E ir svarīgs lipoproteīns, kas iesaistīts lipīdu metabolismā (kodē holesterīnu transportējošo lipoproteīnu). Ir 3 apolipoproīna E izoformas, kuras sastopamas kaukāziešu rases pārstāvju vidū ar šādu biežumu: ε2 - 3-8%, ε3 -75-77% un ε4 - 10-15%. Dažādu izoformu struktūras ir līdzīgas - to atšķiršana ir saistīta ar 1-2 aminoskābēm [60].

Ε4 alēle darbojas kā no devas atkarīgs modificētājs slimības sākumam - slimības sākuma samazināšanās tiek atzīmēta, palielinoties ε4 alēļu skaitam. Indivīdiem, kas ir homozigoti apolipoproteīna E ε4 alēlei, Alcheimera slimība rodas 10–20 gadus agrāk, bet heterozigotiem 5–10 gadus agrāk nekā indivīdiem ar ε2 vai ε3 alēlēm [55]. Tomēr D. Murmans et al. [48] ​​atzīmēja, ka ε4 alēles klātbūtne ir raksturīga pacientiem, kuriem slimība debitēja 55–75 gadu vecumā. Pacientiem ar slimības debiju 45-54 gadu laikā un pēc 75 gadiem šādas attiecības netika atklātas. Iegūtie dati autoriem ļāva domāt, ka šajos gadījumos Alcheimera slimības rašanos izraisa citi faktori, tostarp ģenētiski, bet nav saistīti ar apolipoproteīna E ε4 alēli..

Apolipoproteīns E ietekmē amiloīda p-A4 komponenta nogulsnēšanos senils plāksnēs, neirofibrilāros glomerulos un smadzeņu trauku sienās. Pacientiem ar apolipoproteīna E ε4 alēli notiek smadzeņu asinsvadu gludās muskulatūras retināšana [38] un amigdala tilpuma samazināšanās - struktūrai, kuras sakāvei ir piešķirta īpaša loma Alcheimera slimības gadījumā [66]. Tiek ierosināts, ka apolipoproteīns E ε4 ir Alcheimera slimības ģenētiskais marķieris, taču tā patoģenētiskā vērtība nav noteikta. Jāatzīmē, ka apolipoproteīns E ε4 bieži tiek atklāts pacientiem ar asinsvadu demenci, demenci ar Levi ķermeņiem, Parkinsona slimību, frontālo demenci, Kreicfelda-Jakoba slimību [60]..

Tika konstatēts, ka ε4 apolipoproteīna E alēles saistība ar Alcheimera slimības parādīšanos nav novērota visās etniskajās grupās. Proti, Kenijā veikts pētījums, kurā piedalījās 105 gados vecāki Bantu cilvēki, šādas attiecības neatklāja [52]. Līdzīgi dati tika iegūti Nigērijā (pētījumā tika iekļauti gandrīz 2500 jorubu cilvēki) [51]. Šajā sakarā jāpiebilst, ka Āfrikā šīs slimības biežums ir ievērojami zemāks nekā Eiropā vai Ziemeļamerikā [47].

Alcheimera slimības klīniskās izpausmes ar sākumu jaunībā ir līdzīgas slimības izpausmēm ar sākumu vecumdienās [61]. Sākotnējās Alcheimera slimības izpausmēs ir ietverti vietējie traucējumi, kā arī samazināta veiktspēja, interešu loka sašaurināšanās, garastāvokļa labilitāte, trauksme, aizdomīgums, dezinhibēšana. Vietējo traucējumu klātbūtnei ir būtiska nozīme šīs slimības diagnosticēšanā. Atmiņas traucējumi, galvenokārt īstermiņa, slimības sākumā nav rupji, bet, turpinot mtētisko traucējumu progresēšanu, tiek aizmirsti tuvinieku vārdi, priekšmetu nosaukumi, vārdi. Alcheimera slimības agrīnajā stadijā ir iespējams atšķirt pacientus ar dominējošu verbālās vai neverbālās atmiņas pārkāpumu, tomēr slimības progresēšanas gadījumā atmiņas traucējumi tiek atzīmēti abos veidos..

Parasti trīs gadu laikā pēc pirmo slimības pazīmju parādīšanās redzes-telpisko funkciju traucējumi un skaits pievienojas atmiņas traucējumiem. Alcheimera slimības progresējošajai stadijai raksturīgākais ir afato-apraktiski-agnostiskais sindroms un rupji mnemoniski traucējumi, ko papildina dezorientācija, apgrūtināta lasīšana un rakstīšana un tas ir saistīts ar smagu parieto-temporālā-pakauša departamenta atrofiju. Tas izpaužas kā orientācijas dezorientācija pazīstamās vietās, telpās (pacienti var aizmirst ceļu uz mājām un apmaldīties), dažkārt viņiem rodas nepārvaramas grūtības vienkāršos ikdienas darbos - ģērbšanās, parasto sadzīves priekšmetu lietošana, nemaz nerunājot par sarežģītākām darbībām. Balinta sindroma rašanās ir iespējama (ar normālu redzes asumu pacients var uztvert tikai vienu mazu priekšmetu, ignorējot visu pārējo), anosognosia. Noteiktu profesionālo iemaņu saglabāšana bieži ļauj pacientiem palikt darbā pat ar klīniski acīmredzamām slimības formām.

Afektīvi traucējumi parasti pievienojas vēlākajās slimības stadijās. Var novērot garastāvokļa nestabilitāti, aizkaitināmību, dusmas, rodas psihomotoriskas uzbudinājuma epizodes, kam seko apātija. Varbūt halucināciju (bieži vizuālas, mazāk dzirdamas), delīrija (greizsirdība, bojājumi) attīstība. Psihoze var rasties gandrīz 50% pacientu [28]. Trauksme tiek novērota gandrīz 40% pacientu, tā ir raksturīgāka sākotnējām slimības stadijām. Depresijas simptomus atklāj arī aptuveni 40% pacientu..

Alcheimera slimībai nav raksturīgu primāro motorisko un maņu traucējumu klātbūtnes, taču var novērot stereotipus un motoriskas vajāšanas. Pēdējā posmā ir pozitīvi satveroši un provocējoši refleksi, mioklonija (5% –10% pacientu), epilepsijas lēkmes (10% –20% pacientu) un reti piramīdālās nepietiekamības pazīmes (cīpslu refleksu simetriska atjaunošanās, pozitīvs Babinsky reflekss) un nesaturēšana. urīns.

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm un gaitu, Alcheimera slimība ir neviendabīga. Literatūrā tiek apsvērta netipiskas slimības gaitas iespēja - piemēram, ar nozīmīgāku kreisās puslodes iesaistīšanos klīniskajā procesā klīniskajā attēlā dominē runas traucējumi, un ar nesamērīgas labās puslodes iesaistīšanu dominē redzes-telpiski traucējumi [28; 43]. Doti īpašā varianta ar selektīvu verbālās un neverbālās atmiņas defektu, kā arī runas traucējumiem apraksti ar konstruktīvu, uztveres un izpildfunkciju relatīvu saglabāšanu, kam raksturīga samērā lēna progresēšana un dominējošā laika daivu atrofija [24; 25]. Tomēr jāatzīmē, ka izteiktu runas traucējumu klātbūtne kombinācijā ar izkliedētu kognitīvo defektu ir nelabvēlīgs faktors - šai pacientu grupai raksturīga strauja slimības progresēšana [23]. Retos gadījumos Alcheimera slimība var rasties ar dominējošu smadzeņu aizmugurējo daļu atrofiju, klīniski tas izpaužas kā mnestisko traucējumu kombinācija ar garozas redzes traucējumiem. Šī slimības varianta pazīmes ietver jaunāku slimības sākuma vecumu un personības relatīvu saglabāšanu [18]..

Nozīmīgs fenotipiskais polimorfisms ir raksturīgs Alcheimera slimības ģimenes gadījumiem, ko izraisa presenilīna-1 gēna mutācija. Tas izpaužas kā atšķirības slimības sākuma vecumā, epilepsijas lēkmju klātbūtne vai neesamība, mioklonija un runas traucējumi. A. Verkkoniemi et al. [68] sniedz aprakstu par lielu somu ģimeni ar šo Alcheimera slimības variantu un presenilīna-1 gēna defektu. Kopumā autori izsekoja 23 slimības gadījumus 4 paaudzēs. Vidējais vecums slimības sākumā ir 50 gadi (no 40 līdz 61 gadam). Starp klīniskajām izpausmēm, papildus atmiņas traucējumiem un staigāšanas traucējumiem apakšējo ekstremitāšu spastiskuma dēļ, jāmin arī discoordinate traucējumi rokās un dizartrija. MRI atklāja temporālo daivu un hipokampu atrofiju ar pozitronu emisijas tomogrāfiju - hipometabolisma zonām temporoparietal reģionos abās pusēs un saskaņā ar EEG datiem vispārinātu lēna viļņa aktivitāti. Patomorfoloģiskā izmeklēšana atklāja β-amiloīda nogulsnes plāksnēs. Autori uzsver spastiskās paraparēzes kombināciju, augstus refleksus no apakšējām ekstremitātēm, neveiklību rokās - ar demenci, kas raksturīga šim Alcheimera slimības variantam.

Asinsvadu demence


Asinsvadu demence ir viens no biežākajiem izziņas traucējumu cēloņiem [3; 14; piecpadsmit]. Turklāt jauniem un pusmūža cilvēkiem kognitīvo traucējumu cēlonis var būt vairāki sirdslēkmes, vienreizējs sirdslēkme, kas lokalizēta stratēģiskajā zonā, mazo trauku bojājumi uz arteriālās hipertensijas fona, hemorāģisks insults, kā arī ģenētiski noteiktas arteriopātijas, jo īpaši TsADASIL (smadzeņu autosomālais). - dominējošā arteriopātija ar subkortikāliem sirdslēkmes un leikoencefalopātiju) [61].

Kā norāda nosaukums, TSADA-SIL ir raksturīgs autosomāli dominējošais mantojuma veids, atkārtotie insulti un smadzeņu pusložu balto vielu patoloģija. TsADASIL sindroma cēlonis ir Notch3 gēna mutācija 19. hromosomā [2; 39]. Ar TsADASIL palīdzību tiek atklāti vairāki subkortikāli sirdslēkmes, izteiktas izmaiņas smadzeņu pusložu baltajā vielā un difūzās izmaiņas mazo trauku sieniņās, to izpausmēs, kas atšķiras no amiloidālās vai aterosklerozes vaskulopātijas. Ar TSADASIL atklātu mazo artēriju, galvenokārt smadzeņu, ģeneralizētu bojājumu raksturo barotnes bojājums ar izteiktām izmaiņām gludās muskulatūras šūnās un granulētu osmiophilic atradņu klātbūtnei [2; 22]. Šīs izmaiņas var noteikt arī ar ādas biopsiju, ko izmanto kā diagnostikas testu..

Klīniskajā attēlā ir atkārtoti subkortikālas lokalizācijas išēmiski insulti (85% gadījumu), migrēna ar auru (20-30%), subkortikālā demence (40%) un emocionālās sfēras traucējumi depresijas vai trauksmes formā (20%) [22]. Tiek uzsvērts, ka demence ir otra visizplatītākā TSADASIL klīniskā pazīme un starp tās izpausmēm dominē frontālās disfunkcijas pazīmes [2]. Primārie garozas traucējumi (afāzija, apraksija, agnosija) ir reti, galvenokārt procesa pēdējā posmā. Demenci vienmēr kombinē ar piramīdiskiem simptomiem, pseidobulba traucējumiem, staigāšanas traucējumiem un (vai) urīna nesaturēšanu. 10% gadījumu demence ir vienīgais slimības simptoms, un tā gaita atgādina Alcheimera slimību [2]. TsADASIL sindroms sākas vidējā vecumā (30–40 gadi), kaut arī vecuma diapazons svārstās no 27 līdz 65 gadiem, vidējais slimības ilgums ir 20 gadi (no 15 līdz 30 gadiem). Migrēna parasti notiek pirms insulta un rodas vecumā no 20-30 gadiem. Jo augstāks ir slimības sākuma vecums (t.i., vecums brīdī, kad notika pirmais insults), jo nelabvēlīgāka kļūst prognoze - kognitīvie traucējumi progresē ātrāk.

TsADASIL sindroma gadījumā T1 režīma MRI tiek atklāti mazi hipointensīvi subkortikāli infarkti, T2 režīmā - hipertensijas zonas subkortikālā baltajā vielā un bazālās ganglijas. Turklāt T2 režīma izmaiņām jaunākiem pacientiem ir mazs fokusa raksturs, savukārt vecākiem pacientiem atšķirīgas smaguma pakāpes atklāj arī difūzās baltās vielas izmaiņas, ieskaitot subkortikālas U formas šķiedras. Jāatzīmē, ka šajā gadījumā pacientiem ar CADADIL ievērojamas izmaiņas atbilstoši doplerogrāfijai, ehokardiogrāfijai vai angiogrāfijai netiek atklātas.

Pacientiem ar subkortikālo asinsvadu demences veidu parasti ir arteriāla hipertensija un smadzeņu puslodes balto vielu dziļo daļu asinsvadu bojājumu pazīmes (klīniskas un instrumentālas) ar neskartu garozu. Klīniski subkortikālajam tipam raksturīga divpusēju piramīdveida simptomu klātbūtne, biežāk kājās, izolēta hemiparēze, staigāšanas traucējumi, urīna nesaturēšana, dizartrija, pozitīvi aksiālie refleksi, vardarbīga raudāšana un smiekli, parkinsonisms un depresija. Kad neiropsiholoģiskais pētījums atklāj garīgo procesu palēnināšanos, traucētas izpildvaras funkcijas, aspirāciju un apātiju. Līdzīgs izziņas defekts var rasties citās slimībās, kas izraisa fronto-subkortikālo sekciju bojājumus (motora, dorsolateral prefrontal, priekšējā cingular) - Parkinsona slimība, progresējoša supranukleārā trieka, Hantingtona slimība, demielinizējošās slimības, traumatiski ievainojumi un smadzeņu audzēji. Nav norāžu par akūtu cerebrovaskulāru negadījumu anamnēzi visos subkortikālās asinsvadu demences gadījumos, šāda veida kognitīvo traucējumu pakāpeniska progresēšana nav raksturīga.

Asinsvadu demences terapijas galvenie principi ir patoloģiskā procesa sākšanās vai progresēšanas novēršana, izziņas funkciju uzlabošana un vispārējie terapeitiskie pasākumi. Lielā patoģenētisko mehānismu skaita dēļ šai pacientu kategorijai nav vienas un standartizētas ārstēšanas metodes. Jebkurā gadījumā, novēršot slimības attīstību un progresēšanu, jāņem vērā tās rašanās etioloģiskie mehānismi, jo atšķirsies pacientiem ar maziem traukiem, galvas galveno artēriju okluzīviem bojājumiem vai kardiogēnas izcelsmes emboliju. Pacientiem ar mazo trauku bojājumiem terapijas galvenajā uzmanības centrā jābūt asinsspiediena normalizēšanai, kas uzlabo kognitīvās funkcijas. Tajā pašā laikā pārmērīga asinsspiediena pazemināšanās var provocēt mutes un intelektuālo traucējumu palielināšanos, ko, iespējams, izraisa smadzeņu asins plūsmas sekundārs samazinājums traucētas autoregulācijas dēļ. Desertus lieto smadzeņu infarkta novēršanai. Ja ir atbilstošas ​​sirdsdarbības izmaiņas, embolijas novēršanai tiek izmantoti antikoagulanti un antiagreganti. Lai uzlabotu pareizas izziņas funkcijas, tiek izmantotas nootropās zāles..

Viena no zālēm, kas ir pierādījusi savu efektivitāti asinsvadu un primārās deģeneratīvās ģenēzes demences gadījumā, ir vazobral. Vazobral ir alfa-dihidroergokriptīna un trimetilksantīna (kofeīna) kombinācija, kas uzlabo tā uzsūkšanos. Pats kofeīns stimulē centrālās nervu sistēmas struktūras, ieskaitot vazomotoros un elpošanas centrus. Turklāt tam ir pozitīva ietekme astēniskos apstākļos. Vazobral tiek uzskatīts par medikamentu ar ievērojamu anti-išēmisku un antihipoksisku smadzeņu darbību [40], un to veiksmīgi izmanto ambulatorā praksē [19]..

Darbības mehānisms ir vazobral

  • uzlabota smadzeņu asins plūsma
  • dezagregējošs efekts
  • nootropisks efekts
  • olbaltumvielu sintēzes normalizēšana
  • palielināts sinapses blīvums
  • palielinot neironu un glia šūnu izturību pret išēmiju (modulējot slāpekļa oksīda sintēzi, palielinot skābekļa izlietojumu un glikozes transportēšanu šūnās)
  • ietekme uz neirotransmiteru sistēmām.

    Pacientiem ar dažāda smaguma cerebrovaskulāru mazspēju pēc vazobral terapijas kursa tika novērota subjektīvo neiroloģisko simptomu un emocionālās personības traucējumu smaguma samazināšanās. Saskaņā ar neiropsiholoģisko pārbaudi samazinājās laiks, kas nepieciešams Schulte testa aizpildīšanai, palielinājās runas aktivitāte (pieauga vārdu skaits, veicot pārbaudi par brīvajām asociācijām, nosaucot darbības vārdus un augus, savukārt kļūdu skaits samazinājās), uzlabojums tika atzīmēts arī mnemoniskajā un psihomotoriskajā sfērā. Pacientu stāvokļa subjektīvu uzlabošanos un neiropsiholoģisko testu pozitīvo dinamiku apstiprināja elektrofizioloģisko pētījumu metožu dati [1]..

    Frontotemporāla demence (fronto-temporālā demence)


    Frontotemporāla demence ir aptuveni 13% no visiem demences cēloņiem cilvēkiem vecumā no 34 līdz 64 gadiem [61]. To raksturo izteikti uzvedības traucējumi, traucētas izpildfunkcijas, eiforija vai apātija, kuru pamatā ir smadzeņu priekšējo daļu selektīva iesaistīšanās patoloģiskajā procesā.

    Frontotemporal-temporālā demences klīniskajā attēlā dominē frontālais sindroms, kas progresē visā slimības laikā; nav primāru prakses defektu, telpiskās orientācijas traucējumu un rupjas atmiņas traucējumu. Apmēram 50% pacientu ir slimības ģimenes raksturs [61].

    Saskaņā ar autopsiju tiek atklāta smaga frontālās un īslaicīgās daivas atrofija. Mikroskopiskā izmeklēšana atklāja lielu garozas neironu skaita samazināšanos, garozas sūkļveida izmaiņas, garozas un subkortikālās gliozes [49]. Neirofibrilāru glomerulu un senils plāksnes nav, un Pīka slimības (pīķa šūnas un ķermeņi) raksturīgās mikroanatomiskās izmaiņas tiek novērotas tikai 20% gadījumu, biežāk sastopami gadījumi ar nespecifiskām deģeneratīvām izmaiņām smadzeņu priekšējā daļā. Fronto-temporālās demences diagnostiskos kritērijus izstrādāja zviedru un angļu pētījumu grupas [64], kas izšķir 3 patomorfoloģisko izmaiņu veidus frontotemporālās deģenerācijas ietvaros. I tips - ar nespecifiskām izmaiņām (šūnu nāve, spongiosis, glioze) frontālās un daļēji temporālās garozas augšējos slāņos, patoloģiskajā procesā bieži iesaistot striatum un melno vielu. II tipam (pīķa tipam) ir raksturīgas izteiktas deģeneratīvas izmaiņas visos smadzeņu prefrontālās, priekšējās un mediālās daļas slāņos, attēlotajās hipokampas priekšējās daļās, papildus neironu nāvei, lielam skaitam Peak šūnu un ķermeņu un, kā likums, ievērojama subkortikālā glioze. III tips - frontotemporālās deģenerācijas kombinācija ar motoro neironu slimību gadījumā, ja papildus pirmā tipa raksturīgajām izmaiņām ir muguras smadzeņu priekšējo ragu sublingvālo nervu kodola un motoro neironu bojājumu pazīmes. Fronto-temporālās demences centrā ir gan frontālā, gan priekšējā-temporālā garozas sakāve, kā arī pamatā esošās baltās vielas un bazālo gangliju patoloģija. Fronto-temporālās demences etioloģija nav noteikta, dažos iedzimtos autosomāli dominējošos ģimenes gadījumos tiek pieņemts, ka ir 17. hromosomas defekts.

    Slimības sākuma vecums ir no 45 līdz 60 gadiem, tomēr dažos gadījumos debija var notikt jaunākā vecumā [61]. Pirmās frontotemporālās demences klīniskās izpausmes raksturo pakāpeniski pieaugoši traucējumi emocionālās-gribassfēras sfērā, kas izpaužas kā vēlmju, mudinājumu, atsvešinātības un emocionālās vienaldzības trūkums pret notiekošo. Šīs izmaiņas citi bieži interpretē kā aizmāršību un uzmanību. Dažreiz slimības sākumu pavada depresija, nemotivēta trauksme; retos gadījumos ir iespējami psihotiski traucējumi (delīrijs, halucinācijas), kuriem ir aborts. Šādos gadījumos kļūdaina psihisko slimību, piemēram, depresijas, mānijas vai psihozes, diagnoze nav nekas neparasts, jo nav izteiktu mnemonisku traucējumu..

    Raksturīgi ir uzvedības traucējumi bezdarbības, letarģijas, spontānuma, emocionālās truluma, runas un motoriskās aktivitātes vājināšanās veidā. Līdztekus šīm izmaiņām var notikt primitīvas darbības formas, kas izpaužas kā bulīmija, pārmērīga smēķēšana vai alkohola lietošana, tā sauktās "Lietošana" vai rituāla uzvedība, bieži pacientiem ir tendence uz nožēlu. Citi bieži atzīmē, ka pacientu būtība ir radikāli mainīga. Pacientiem ar frontotemporālu demenci raksturīga disociācija starp spontāno impulsu izsīkumu un relatīvo spēju reaģēt uz ārējiem stimuliem. Bieži vien afektīvajā sfērā ir traucējumi, kurus var attēlot gan uzbudinājums, gan eiforija, gan apātija. Personiskās higiēnas noteikumu neievērošana, tieksme uz nemotivētām darbībām, bieži valkājot antisociālu raksturu. Brūni emocionāli un personības traucējumi parasti notiek pirms redzamu intelektuālu traucējumu parādīšanās vai maskē tos.

    Izmantojot šo iespēju, demence galvenokārt ietekmē vissarežģītākās izziņas aktivitātes formas: spēju abstraktēt, vispārināt; samazināta produktivitāte un domāšanas mobilitāte, kā arī sprieduma līmenis. Šādus pārkāpumus ir iespējams noteikt tikai ar speciālu testu palīdzību, kas novērtē selektīvās uzmanības trūkumus, spēju darboties ar abstraktiem jēdzieniem. Pacientu maksātnespēja izpaužas tādu uzdevumu izpildē, kuriem nepieciešama elastība attieksmes maiņā un spēja radīt jaunas rīcības programmas. Pārbaudēs, kurās nepieciešams izvēlēties pareizo stratēģiju sarežģītu uzdevumu risināšanai, pacienti parasti nekritiski atkārto savulaik apgūto darbības programmu, neskatoties uz to, ka viņi var pareizi pastāstīt par jaunā uzdevuma nosacījumiem.

    Frontotemporālā temporālā tipa demenci, kā likums, pavada runas traucējumi, kas raksturīgi frontālo struktūru sakāvei - samazināta runas produktivitāte, grūtības izvēlēties piemērotus vārdus vai frāzes, ehoolijas, runas stereotipi (vārdi, frāzes, tēmas). Sākotnējās slimības stadijās runas traucējumi var izpausties kā stostīšanās.

    Novērtēt pacientu atmiņu ir grūti, viņi parasti netiek galā ar formāliem atmiņas testiem, bet tajā pašā laikā ikdienā neatklāj rupjus atmiņas defektus. Atmiņas traucējumi ir atšķirīgi frontotemporālās demences un Alcheimera slimības gadījumā.Varbūt lielu lomu mnemoniskos traucējumos frontālās temporālās demences gadījumā spēlē izmaiņas motivācijas sfērā. Pieaugošs izziņas defekts, lielas izmaiņas uzvedībā un personībā noved pie gandrīz pilnīgas šādu pacientu bezpalīdzības dažu gadu laikā pēc slimības sākuma.

    Neiroloģiskā statusā jau lobis tipa demences sākuma stadijās var atzīmēt pozitīvus aksiālos refleksus un urīna nesaturēšanu; gaita pakāpeniski mainās atkarībā no staigāšanas automātisma pārkāpumu veida - mainīga gaita, maziem soļiem, bieži ar platu kājām, ar grūtībām kustības uzsākšanā, nestabilitāte ejot, kas raksturīga tā dēvētajam “Frontālā ataksija”.

    Dažādu frontotemporālās demences morfoloģisko tipu klīniskās izpausmes daudzos aspektos ir līdzīgas, tomēr var izdalīt dažas dažāda veida slimības gaitas pazīmes [4]. Pacientiem ar nespecifiskām histoloģiskām izmaiņām un izteiktu bazālo gangliju (I tipa) bojājumu neiroloģiskā statusā ievērojami biežāk tiek konstatētas paratonijas; viņiem raksturīga amiostātisku simptomu kompleksa veidošanās vēlīnās slimības stadijās. Slimības debija un gaita Kluvera-Busi sindroma elementu formā (gnostiski traucējumi, hipermetamorfoze, hiperseksualitāte, emocionāli traucējumi, kauna un baiļu trūkums) ir aprakstīta pīķa deģenerācijas gadījumos (II tips), bieži šo pacientu klīniskajā attēlā ir izteikti runas traucējumi, īpaši iespaidīgi. III tipa gadījumā (ar motorisko neironu bojājumu pazīmēm) motorisko neironu slimības klīniskās izpausmes (bulbar paralīze, plēkšņa parēze, fascikulācijas) parasti iestājas sešus mēnešus līdz gadu pēc slimības sākuma uz raksturīgo kognitīvo un uzvedības traucējumu fona un ievērojami ierobežo šādu pacientu dzīves ilgumu [13 ]. Tomēr daudz biežāk hipoidālā nerva kodola un muguras smadzeņu priekšējo ragu bojājums notiek subklīniski..

    Frontotemporal demenci motorisko neironu slimībās raksturo atmiņas un citu kognitīvo traucējumu samazināšanās (100% pacientu), personības izmaiņas (72-85%), emocionāli traucējumi (78-83%), runas traucējumi spontānas runas traucējumu formā. (58–81%) un progresējoša afāzija (22–49%) [46]. Vīrieši slimo biežāk nekā sievietes (attiecība 1,7: 1). Netipiskos gadījumos ir iespējama oftalmoplegijas attīstība, ilgs intervāls starp demenci un motorisko neironu bojājumu simptomiem, kā arī nozīmīgāka temporālo sekciju iesaistīšana patoloģiskajā procesā [46]. Atšķirībā no Alcheimera slimības, šiem pacientiem trūkst apraksijas vai agnosijas. Neiroloģiskā statusā tiek atklāta amiotrofija un fascikulācijas, ko papildina atbilstošas ​​izmaiņas EMG (mazākā mērā tiek iesaistītas apakšējās ekstremitātes, tāpēc pacienti var staigāt pat slimības progresējošā stadijā) un bulbaras traucējumi, kas izraisa nāvi. Dažiem pacientiem ārkārtīgi reti ir piramīdveida simptomi (16–40%), stīvums, trīce, mioklonija, supranukleārā oftalmoplegija, urīna nesaturēšana un pozitīvi aksiālie refleksi..

    Frontotemporālās demences diagnostika balstās uz klīniskiem un patomorfoloģiskiem datiem, paraklīnisko pētījumu metožu rezultāti nenoved pie šīs diagnozes noteikšanas. EEG atklāj nespecifiskas izmaiņas. EMG rezultāti ir informatīvi tikai demences gadījumā motorisko neironu slimībās. Zināma nozīme šāda veida demences diagnostikā tiek piešķirta neirogrāfiskām metodēm. Raksturīgās izmaiņas, ko atklāj ar CT vai MRI, ir sānu kambaru priekšējo ragu paplašināšanās apvienojumā ar smadzeņu frontālās daivas un priekšējās īslaicīgās daivas apjoma samazināšanos. CT un MRI atklātās izmaiņas ļoti agrīni tiek atklātas slimības sākuma stadijās. Izmantojot vienfotonu emisijas datortomogrāfiju, smadzeņu priekšējās daļās - orbitofrontālajā un prefrontālajā daļā, cingulārā gūza priekšējās daļās, bazālās ganglijās - tiek vizualizēta reģionālās smadzeņu asins plūsmas samazināšanās kombinācijā ar tuvu normālām vērtībām smadzeņu aizmugurējās daļās..

    Alcheimera slimība - pirmās pazīmes, stadijas, kā izvairīties no invaliditātes

    Slimības posmi

    Slimība norit vairākos secīgos posmos..

    Predementija

    Šo sākotnējo izmaiņu posmu raksturo nespecifisku izpausmju parādīšanās, ko var saistīt ar nervu spriedzi un nogurumu. Pacienti var sūdzēties par:

    • Noturīga apātija, kas izpaužas ar daudzu notikumu vienaldzību, kas iepriekš interesēja pacientu.
    • Traucēta atmiņa. Pamazām tiek traucēta īstermiņa atmiņa, kas atspoguļojas grūtībās asimilēt jaunu informāciju, kā arī atcerēties nesenos notikumus. Ilgtermiņa atmiņa netiek pārkāpta..
    • Problēmas, kas vērstas uz jebkādiem uzdevumiem.
    • Nepietiekami tēriņi. Dažos gadījumos pacients nevar izskaidrot pirkuma mērķi..
    • Grūtības izteikt domas ar apjukumu un pacienta apmulsumu, atrodoties sabiedrībā.
    • Viņa bažu atkārtošanās un nepieciešamība pārrakstīt situāciju.

    Noderīga informācija
    Pirmā Alcheimera slimības pazīme šajā posmā ir ožas funkcijas pārkāpums. Šajā gadījumā pacients pārstāj uztvert spilgtus aromātus, kuriem ir izteikta kairinoša iedarbība uz receptoru aparātu.

    Pirmās Alcheimera slimības pazīmes norāda uz neironu savienojuma pārkāpumu smadzeņu šūnās.

    Agrīna demence

    Alcheimera slimības satraucošie simptomi pakāpeniski pastiprinās. Šajā posmā slimību ir daudz vieglāk noteikt, jo klīniskās izpausmes pārkāpj cilvēka dzīves kvalitāti. Pacientam attīstās uztveres pārkāpums, pasliktinās runas un iepriekš pazīstamo funkciju veikšana. Galvenie simptomi ir:

    • Traucēta atmiņa. Cilvēki ar Alcheimera slimību regulāri zaudē lietas, kuras vēlāk atrod neparastās vietās..
    • Garastāvokļa pasliktināšanās. Uz pastāvīga noguruma fona tiek atzīmēts pastāvīgs garastāvokļa pasliktināšanās ar aizkaitināmības uzliesmojumu parādīšanos. Pacients zaudē kontaktu ar apkārtējiem cilvēkiem, aizver sevi.
    • Pavājināta jaunās informācijas uztvere. Ir grūtības ar jaunu ierīču attīstību.
    • Runas kavēšana, pārkāpjot smalko motoriku.
    • Personīgās higiēnas neievērošana. Pacients kļūst apliets, reti maina drēbes un pats par sevi rūpējas.
    • Anoreksija ar sāta samazināšanos.

    Mērena demence

    Smagus smadzeņu darbības traucējumus ir grūti attiecināt uz nogurumu vai stresa izraisītu iedarbību. Starp simptomiem ir:

    • Runas traucējumi. Pacients aizmirst parastos vārdus, aizstājot tos ar līdzīgiem skaņā.
    • Atmiņas pasliktināšanās. Pakāpeniski persona, kas cieš no Alcheimera slimības, neatzīs tuviniekus.
    • Agresīva uzvedība. Pilnīgu apātiju var aizstāt ar pēkšņu agresivitāti.
    • Traku ideju rašanās.
    • Dezorientācija kosmosā ar noslieci uz neskaidrību.
    • Pazīstamo funkciju traucējumi. Pacienti var aizmirst veikt dabiskās urīnpūšļa iztukšošanas un defekācijas funkcijas.

    Šajā posmā pacientam nepieciešama pastāvīga tuvinieku uzraudzība. Izpratne par citu cilvēku attieksmi var izraisīt aizvainojumu un dusmas..

    Smaga demence

    Persona kļūst pilnīgi atkarīga no citiem, zaudē spēju pašapkalpot. Slimības izpausmes ietver:

    • Runas spēju sazināties ar vienkāršām frāzēm pārkāpums.
    • Dziļa apātija ar smagu izsīkumu.
    • Piespiedu zarnu kustības un urinēšana.
    • Perifēras asins plūsmas traucējumi ar spiediena sāpēm.

    Daži statistikas dati

    Alcheimera slimība ir viena no pirmajām vietām vecu cilvēku sastopamības struktūrā. Tas veido apmēram 50 - 55% no visiem demences gadījumiem. Alcheimera slimības pazīmes parasti parādās pēc 40 - 45 gadiem, pieaugot vecumam, gadījumu skaits palielinās eksponenciāli.

    Šīs patoloģijas biežums ir lielāks, jo ilgāks ir cilvēku dzīves ilgums noteiktā valstī. Patiešām, katros nākamajos piecos gados pēc 65 gadu vecuma tas palielinās vairāk nekā divas reizes. Tātad slimība tiek diagnosticēta 6 - 11% pacientu, kas vecāki par 60 gadiem, un cilvēkiem, kuri sasnieguši 80 - 85 gadu vecumu, 35 - 45% gadījumu.

    Pasaules veselības organizācija (PVO) ziņo, ka 2016. gadā no demences cieta gandrīz 0,44 - 0,46% (26,6 miljoni cilvēku) pasaules iedzīvotāju. Turklāt, paredzot, ka laikā no 2030. līdz 2035. gadam šis skaitlis nebūs mazāks par 0,55–0,6%, un absolūtais lietu skaits palielināsies trīs līdz četras reizes.

    Saskaņā ar jaunākajiem datiem Krievijā no šīs slimības cieš vairāk nekā 1,1 miljons cilvēku, un šis skaitlis nepārtraukti pieaug..

    Alcheimera cēloņi

    Alcheimera slimība ir slimība ar precīzi nezināmu iemeslu. Ir vairākas hipotēzes, kas var izskaidrot slimības patoģenēzi. Galvenā no tām ir ģenētiskās noslieces teorija.

    Noskaidrota saistība starp slimības attīstību nākamajos radiniekos, starp kuriem slimība tiek pārnesta autosomāli dominējošā veidā. Šajā gadījumā pārkāpumi var rasties 1,14 un 21 hromosomā.

    Jāatzīmē, ka ne vienmēr hromosomu defektu klātbūtnē pacients var atzīmēt slimības klīniku, dažos gadījumos tā attīstās senils vecumā, kad slimība tiek sajaukta ar senile demenci. Iepriekš Alcheimera slimības attīstību izraisīja provocējošie faktori, kas ietver:

    • Sieviete.
    • Senils pacienta vecums.
    • Traumatisko seku vēsture.
    • Nopietni galvas ievainojumi.
    • Zems intelektuālās attīstības līmenis.

    Retāk slimība var attīstīties pacientiem ar:

    • Augsts asinsspiediens.
    • Aterosklerozes smadzeņu asinsvadu slimības.
    • Augsts holesterīna līmenis.
    • Augsta homocisteīna koncentrācija asins serumā.
    • Cukura diabēts.
    • Smadzeņu hipoksija, kas attīstās uz smagu sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu slimību fona.

    Iespējamā Alcheimera slimības cēloņa noteikšana ir nepieciešama turpmākajai ārstēšanas izvēlei.

    Slimības simptomi kopumā

    Alcheimera slimības gaita ir ļoti atšķirīga slimības sākuma vecumā un tās gaitas specifikā atsevišķos gadījumos. Un tomēr ir vispārīgas slimības pazīmes:

    • Atmiņas zudums sākumā - īstermiņa, kas saistīts ar nesenajiem notikumiem; tad pakāpeniski visa iepriekšējā dzīve tiek izdzēsta no atmiņas. Starpposmā cilvēks neatceras ne savu jaunību, ne bērnību, un pēdējā slimības stadijā neatzīst savus radiniekus.
    • Personai kļūst grūti veikt parastās darbības: vadīt automašīnu, veikt profesionālas darbības (ja persona strādā) vai veikt mājsaimniecības darbus.
    • Apjukums vai neapmierinātība, it īpaši naktī.
    • Asas garastāvokļa svārstības - dusmu, trauksmes un depresijas uzliesmojumi.
    • Dezorientācijas sajūta telpā: pacients var viegli pazust ārpus mājas, bet pēdējā posmā - pats savā mājā (pat ja viņš dzīvo vienistabas dzīvoklī).
    • Fiziskas problēmas, piemēram, izplūduša gaita, slikta koordinācija.
    • Komunikācijas problēmas. Pirmkārt, tiek aizmirsti atsevišķi vārdi, tiek zaudēts sarunas pavediens. Tā kā slimība attīstās, pacients kļūst asiņains, atkārto to pašu vairākas reizes. Vēlā stadijā cilvēks vispār nerunā, kamēr ar viņu kļūst neiespējami nodibināt kontaktu.

    Pakāpeniska ķermeņa funkcijas zaudēšana noved pie nāves..

    Alcheimera slimības diagnostika un ārstēšana

    Pie pirmajām patoloģisko simptomu izpausmēm pacientam jākonsultējas ar ārstu, lai apstiprinātu diagnozi un izrakstītu ārstēšanu.

    Alcheimera diagnoze

    Lai uzlabotu pacienta prognozi, palēninot slimības progresēšanas ātrumu, agrīnā stadijā ir nepieciešams identificēt patoloģiju un sākt ārstēšanu. Pārbaudes sākotnējais posms ir saruna ar pacientu. Ārstam ir svarīgi noskaidrot šādu informāciju:

    • Dzīves vēsture. Lai veiktu diagnozi un noteiktu provocējošos faktorus, ir jāzina grūtniecības gaita un augļa attīstība, augļa hipoksijas klātbūtne, kā arī dzimšanas traumas..
    • Iedzimtība. Ārsts, runājot ar pacientu vai viņa tuviniekiem, atrod informāciju par iespējamu apgrūtinātu iedzimtību. Alcheimera risks palielinās, ja tuvākajiem radiniekiem ir traucēta atmiņa, kā arī garīgi traucējumi. Atmiņas zuduma un traucētu garīgo funkciju izpausmes, kas var attīstīties gados vecākiem radiniekiem, tiek uzskatītas par vienu no riska faktoriem.
    • Medicīniskā vēsture. Ārsts pacienta apskates laikā ar tuviniekiem noskaidro, kad sāka parādīties pirmās patoloģijas pazīmes, kā arī to, kādā veidā tās tika izteiktas, cik ātri saasinājās viņu smagums un kā pacients reaģēja uz izmaiņām. Ir svarīgi noteikt faktoru, kas varētu būt sākumpunkts. Tie ietver tuva radinieka nāvi, atlaišanu no darba, operāciju vai infekcijas procesu.
    • Pacienta personības novērtējums. Sarunā ar pacientu pievērsiet uzmanību pacienta sociālajai aktivitātei, viņa intelektuālo spēju attīstības pakāpei. Tiek novērtēts darba raksturs, fizisko aktivitāšu līmenis, attieksme pret tuvu vidi.

    Pēc sarunas ar pacientu tiek veikti testi, kas novērtē nervu sistēmas darbību. Starp tiem ir:

    • Neiropsiholoģiskais tests. Ārsts pacientam uzdod jautājumus, kas atklāj abstraktas domāšanas un uzmanības izmaiņas. Mini-psiholoģiskie testi. Tās ieviešanai nepieciešami apstākļi slimnīcā. Pacientam tiek nozīmēti situācijas uzdevumi, kuru mērķis ir identificēt pacienta atmiņas un domāšanas traucējumus, kā arī uzmanības līmeni. Īpaša nozīme ir īstermiņa un brīvpiekļuves atmiņas pārbaudei, jo ilgtermiņa atmiņa var ilgi nemainīties. Pacientam tiek parādīti abstrakti attēli ar slēptu attēlu. Alcheimera slimības gadījumā ir grūti atklāt latentu attēlu. Pārbaudes ar zīmēšanu. Visinformatīvākais pārbaudījums ir pulksteņa zīmēšana ar roku un ciparu attēlu. Pacients ar Alcheimera slimību ne vienmēr var precīzi attēlot uzdevumu.

    Laboratorisko un instrumentālo izmeklēšanas metožu iecelšana ir pēdējais solis, kas nepieciešams diagnozes noteikšanai. Izplatītākie pētījumi ietver:

    • Vispārējā klīniskā asins analīze. Papildus anēmijai analīze atklāj iekaisuma procesa klātbūtni, ko izsaka ar paaugstinātu leikocītu līmeni un eritrocītu sedimentācijas ātrumu.
    • Asins ķīmija. Diferenciāldiagnozes noteikšanai tiek noteikts bioķīmiskais pētījums. Liela nozīme ir fermentu un glikozes noteikšanai asins serumā. Tās satura palielināšanās vai, tieši pretēji, samazināšanās var ietekmēt nervu sistēmas darbību.
    • Asins analīze HIV infekcijas un sifilisa noteikšanai. Šīs slimības noved pie nervu sistēmas bojājumiem un procesa funkcionēšanas traucējumiem, progresējot procesam.
    • B grupas vitamīnu daudzuma noteikšana. To deficīts ietekmē smadzeņu darbu un nervu impulsu pārnešanu.
    • Elektroencefalogrāfija. Neinvazīva smadzeņu bioelektriskās aktivitātes noteikšanas metode ļauj identificēt perēkļus ar palielinātu darbību vai, tieši otrādi, ar nervu impulsu pārvades samazināšanos, to var veikt miera stāvoklī vai ar garīgu stresu.
    • Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Šo rentgena metodi var izrakstīt jebkurā slimības stadijā. Dinamiskais pētījums ļauj novērtēt patoloģiskā procesa dinamiku un diferenciāldiagnozi ar citām slimībām. Sākotnējā Alcheimera slimības stadijā tiek atklāts hipokampu lieluma samazinājums, atklājot progresēšanu, kambaru un vagu lieluma palielināšanos.
    • Smadzeņu trauku doplera pētījums. Metode tiek noteikta asinsvadu demences diferenciāldiagnozei. Pēdējā gadījumā samazinās asins plūsmas ātrums, kā arī tiek pārkāpts kuģa lūmenis. Alcheimera slimības gadījumā bez vienlaicīgām patoloģijām asins plūsmas īpašības netiek traucētas..

  • Datortomogrāfija. Rentgena izmeklēšana ir magnētiskās rezonanses attēlveidošanas papildinājums.
  • Smadzeņu smadzeņu šķidruma izpēte. Iegūtajā bioloģiskajā materiālā tiek atklāti specifiski marķieri, kas atspoguļo patoloģisko procesu. Tajos ietilpst amiloido proteīns un tau proteīns. Alcheimera slimību pavada amiloīdā olbaltumvielu līmeņa pazemināšanās ar vienlaicīgu tau olbaltumvielu palielināšanos. Šie rādītāji sāk mainīties sākotnējās slimības stadijās, kad klīnisko ainu nepavada demences pazīmes. Slimības identificēšana šajā posmā ļauj savlaicīgi sākt ārstēšanu un samazināt patoloģijas progresēšanas ātrumu..

    • Ārstēšanas metodes un tas, vai ir iespējams izārstēt Alcheimera slimību?

    Pašlaik nav iespējams panākt pilnīgu slimības atveseļošanos. Lai izvēlētos optimālāko Alcheimera slimības ārstēšanas veidu, ir jāveic pilnīga pacienta diagnoze. Mūsdienu narkotikas un ne-narkotiku metodes var palēnināt patoloģijas progresēšanas ātrumu un saglabāt dzīves kvalitāti. Alcheimera slimības ārstēšana sākas ar zāļu terapiju. Sakarā ar pacienta ķermeņa vājināšanos, kā arī paaugstinātu jutību pret narkotikām, medikamentu atlase jāveic ar minimālām devām, pakāpeniski palielinot tās, panākot labāku veselību. Galvenās narkotiku grupas ir:

    • Holīnesterāzes inhibitori Narkotikas palielina acetilholīna koncentrāciju, palēninot patoloģiskos procesus smadzenēs. Starp izplatītajām narkotikām galantamīns ir izolēts. Šis rīks palielina uzmanību un atmiņu, zemu toksicitāti. Donepezils ātrāk nekā citas zāles samazina holīnesterāzes inhibīciju.
    • Narkotikas, kas samazina glutamāta aktivitāti, kas ir iesaistīta smadzeņu šūnu iznīcināšanā. Tas parāda tā efektivitāti mērenās un smagās slimības stadijās..
    • Trankvilizatori. Sakarā ar paaugstinātu pacientu agresivitāti viņi samazina psihozes smagumu vai paaugstinātu nervu uzbudināmību.
    • Preparāti ar kombinētu efektu. Viņiem ir antidepresants, antipsihotisks un nomierinošs efekts. Uz lietošanas fona ir paredzēta depresijas ārstēšana, atmiņas koncentrācijas palielināšanās un uzmanības uzlabošanās.

    Nefarmakoloģiskās Alcheimera slimības ārstēšanas metodes ietver:

    • Īpaša diēta, kas ietver Vidusjūras ēdienus, kā arī augļus un dārzeņus. Šie produkti jāiekļauj pacienta uzturā katru dienu, jo tie palīdz normalizēt vitamīnu līdzsvaru un stiprina imūno spēkus..
    • Trauki, kas satur lielu daudzumu B vitamīna, labvēlīgi ietekmē endokrīnās un nervu sistēmas darbību. Tāpēc katru dienu ir nepieciešams ēst sīpolus, ķiplokus, gaļas produktus, mājputnus un dažādas labības.
    • Pasākumi, kas vērsti uz nepārtrauktu garīgo darbību. Lai to izdarītu, dzīvesveidā ir vērts iekļaut ikdienas krustvārdu mīklas, lasīt grāmatas, izglītojošus laikrakstus, apmeklēt šaha sekcijas vai mācīties svešvalodas..
    • Ikdienas viegls vingrinājums. Tie ne tikai uzlabo asins plūsmu, bet arī atbalsta balsta un kustību aparāta tonusu, kontrolējot motora funkciju..
    • Kaitinošu un biedējošu faktoru izslēgšana. Pacientam ieteicams pastāvīgi atstāt ieslēgtu gaismu tumsā, ierobežot saziņu ar cilvēkiem, izraisot negatīvas emocijas. Radiniekiem jānodrošina adekvāta pacienta aprūpe.

    Ārstēšana

    Strīdi par to, kā ārstēt Alcheimera tipa demenci, ārsti gandrīz nerodas. Ekspertu izvirzītie terapeitiskā efekta galvenie mērķi:

    • slimības progresēšanas ātruma samazināšanās;
    • raksturīgo simptomu samazināta smaguma pakāpe.

    AD pacienta ārstēšanas efektivitāte tieši ir atkarīga no tā, kā notiks tā pēdējā stadija..

    Tiek prognozēts, cik daudz cilvēku ar Alcheimera demenci dzīvo, atkarībā no vairākiem faktoriem:

    • vecuma kvalifikācija (kad sākās slimība, cik ātri tā progresē);
    • vienlaicīgu slimību klātbūtne;
    • vai ir saglabātas pašapkalpošanās funkcijas;
    • faktiskais garīgais stāvoklis (tendence uz negatīvismu, trauksme, agresija).

    AD ārstēšanā tiek izmantoti medikamenti, ieskaitot.

    Izmantoto narkotiku mērķis ir:

    • atmiņas un kognitīvo funkciju kvalitātes uzlabošana (acetilholīnesterāzes inhibitori - rivastigmīns, donepezīls, atgādinājums);
    • negatīvā psiholoģiskā fona samazināšanās - trauksme, agresija, uzvedības izraisīšana (antipsihotiskie līdzekļi, trankvilizatori);
    • garastāvokļa normalizēšana (antidepresanti).

    Pieejot Alcheimera slimības profilaksei, ārsti identificē vairākas jomas:

    • savas fiziskās veselības uzturēšana (īpaši novēršot galvas traumas, kontrolējot asinsspiedienu, cukura līmeni asinīs utt.);
    • periodiskas konsultācijas ar speciālistiem, ja ģimenē ir bijuši AD gadījumi;
    • garīgās veselības traucējumu novēršana (cīņa ar negatīvām emocijām, stresu, emocionālu izdegšanu);
    • sistemātiskas fiziskās aktivitātes;
    • nodrošinot viņu pašu intelektuālo attīstību visas dzīves laikā.

    Zemes iedzīvotāju novecošanās procesi ļauj speciālistiem veikt neapmierinošu prognozi to cilvēku skaita pieaugumam, kuriem ir demence, no kuriem 60–70% ir diagnosticēta AD. Efektīvas AD profilakses un ārstēšanas procedūras palīdzēs uzlabot cilvēces novecošanās veselību, palielinās kontroli pār negatīvajiem procesiem, kas veicina demences biežuma palielināšanos..

    Atcerieties, kā Daniela Keijsa romānā “Ziedi Alžīronam” galvenais varonis to sāk zaudēt pēc intelekta iegūšanas. Lasītājs novēro Čārlija Gordona intelekta pasliktināšanos, viņa garīgā līmeņa pazemināšanos. Uzkrātās zināšanas tiek aizmirstas, pagātnes notikumi tiek izdzēsti no atmiņas, sadzīves procedūru veikšana kļūst par sarežģītu procesu, apātija iestājas.

    Līdzīgus simptomus piedzīvo cilvēki ar Alcheimera slimību. Kāpēc šī slimība parādās un kā tā izpaužas? Vai to var novērst? Izdomāsim to.

    Cik daudzi dzīvo ar Alcheimera slimību?

    Dzīves ilgums pacientiem ar Alcheimera slimību ir atkarīgs no identificētās slimības smaguma pakāpes, patoloģisko simptomu progresēšanas ātruma, vienlaicīgu patoloģiju klātbūtnes, terapijas efekta un aprūpes kvalitātes..

    Vidējais dzīves ilgums pēc slimības atklāšanas ir aptuveni 10 gadi. Ar pienācīgu aprūpi un labu ārstēšanas efektu tas var sasniegt 20 gadus.

    Individuāli noteikt šo periodu ir grūti, jo slimība var ātri progresēt..

    Simptomi un pazīmes

    Raksturojot Alcheimera slimību, simptomus un pazīmes, kas raksturīgas šāda veida demencei, jums jāpievērš uzmanība pavadošajiem garīgajiem stāvokļiem:

    • ilgtermiņa neirotiski emocionāls fons;
    • ilgstošas ​​depresijas periodi;
    • nepāriet paranojas stāvokļos (idejas par postījumiem, greizsirdību utt.).

    Analizējot sākotnējos AD simptomus, lielākā daļa ārstējošo ārstu pievērš uzmanību pacientu sejas izteiksmes iezīmēm: īpaša veida sejas izteiksme - Alcheimera izbrīns - var “izdalīt” cilvēku. Tad acis ir plaši atvērtas, mirgo reti un ir sejas pārsteiguma izteiksme.

    Visspilgtākie AD simptomi ir šādi:

    • atmiņas pasliktināšanās kā psihes funkcija (strauji progresējoša amnēzija līdz pilnīgai atmiņas rezervju izsīkšanai un dezorientācijai);
    • specifiska reakcija uz izziņas deficītu (impulsivitāte, depresija, aizkaitināmība);
    • sava veida regresīva uzvedība: apliets, skaudība, maksa par kaut kur aiziešanu, stereotipēšana;
    • hidrocefālijas simptomi: slikta dūša, galvassāpes, reibonis;
    • ievērojams svara zudums, vienlaikus saglabājot (pat palielinot) parasto uzturu;
    • komunikatīvajā mijiedarbībā - uzmanības (koncentrēšanās) zudums, acis netiek normāli fiksētas, uzmācīgas kustības;
    • ir traucētas kognitīvās operācijas, kas izpaužas kā acalculia (skaitīšanas patoloģija), afāzija (runas patoloģija), alexia (lasīšanas patoloģija), apraxia (kustību patoloģija) utt..

    Dzīves ilgums pacientiem ar AD vidēji svārstās no 7-10 līdz 14-20 gadiem, atkarībā no slimības stadijas un individuālās gaitas.

    Video:

    Psiholoģiskā palīdzība pacienta radiniekiem

    Slimībai progresējot, radiniekiem kļūst grūtāk uzturēt saziņu ar pacientu, kā arī saglabāt mieru un izturību pret stresu. Viņiem jāzina, ja tiek diagnosticēta Alcheimera slimība, ka šī slimība izraisa izmaiņas cilvēka raksturā ar iespējamu agresijas palielināšanos. Tāpēc, nosakot pacientam diagnozi, radiniekiem jākonsultējas ar psihologu. Speciālists palīdzēs atrisināt problēmas, ar kurām visbiežāk saskaras regulāri aprūpētāji..

    Kā sākas slimība??

    Alcheimera slimības gadījumā tiek ietekmēta smadzeņu daļa, kas ir atbildīga par atmiņas un emociju funkcijām..

    Tāpēc slimības sākumā ārējās pazīmes var būt:

    • atmiņas zudumi,
    • garastāvokļa maiņas,
    • cilvēks var aizmirst nesenās sarunas detaļas, pazīstamo objektu atrašanās vietu, var aizmirst dažu tuvinieku vārdus.

    Tomēr tajā pašā laikā pacients saglabā spēju loģiski domāt, var rūpēties par sevi un veikt ikdienas pienākumus. Citiem var nebūt aizdomas par slimības attīstības sākumu, līdz palielinās aizmāršība.

    Uzmanību! Galvenā slimības sākuma pazīme ir atmiņas zudums par vakar notikušo, taču saglabājas laba atmiņa par senās pagātnes notikumiem.

    Slimību profilakse

    Jūs varat samazināt Alcheimera slimības attīstības risku, novēršot provokatīvos faktorus. Galvenās profilakses jomas ir:

    • Palieliniet garīgo stresu. Lai to izdarītu, ieteicams iemācīties jaunas valodas, kas palielinās garīgos procesus un uzlabos atmiņu.
    • Ēdot svaigi spiestas sulas no augļiem un dārzeņiem. Šie produkti satur lielu daudzumu vitamīnu, kas ir iesaistīti brīvo radikāļu neitralizācijā, kā arī palēnina novecošanās procesu..
    • Palielināta K vitamīna uzņemšana, kas palēnina novecošanās procesu. Diētā jāiekļauj spināti vai kāposti, kā arī vitamīnu kompleksi.
    • Stresa kontrole Tā kā stresa izraisītās sekas ir provocējošs faktors Alcheimera slimības attīstībā, ir jāsamazina ķermeņa stress.
    • Dzīvesveida vingrinājumu iekļaušana. Vieglu fizisko vingrinājumu veikšana ļauj ietaupīt hipokampuma tilpumu, sākotnēji ciešot no kādas slimības. Visefektīvākā ir pastaigas, peldēšana un dejas.

    Pacientiem ar apstiprinātu diagnozi ārsts pastāvīgi jāuzrauga. Lai ārsts nepieciešamības gadījumā mainītu ārstēšanas shēmu.

    Holīnerģiskā versija

    Šī ir pati pirmā hipotēze, slimības parādīšanās ir izskaidrojama ar ievērojamu neirotransmitera ražošanas samazināšanos organismā.

    Pašlaik neliels skaits ārstu to ievēro. Tas izskaidrojams ar to, ka zāles, kas izveidotas, ņemot vērā hipotēzi, ir pierādījušas zemu efektivitāti un dažos gadījumos pilnīgu klīniskā rezultāta neesamību. Tomēr jaunattīstības valstīs viņi joprojām izmanto balstterapijas metodes, kas izstrādātas, pamatojoties uz to; ieteiktās zāles daļēji novērš deficītu acetilholīna ķermenī..

    Kā pasargāt sevi no patoloģijas

    Alcheimera slimības profilakse galvenokārt balstās uz šādiem ieteikumiem, lai novērstu slimības attīstību:

    1. Neļaujiet stresam un depresijai ienākt jūsu dzīvē..
    2. Izveidojiet intelektuālo slodzi smadzenēm, ieskaitot piedalīšanos diskusijās, risiniet krustvārdu mīklas, mīklas, apgūstiet svešvalodas, spēlējiet dažādas galda spēles.
    3. Vai joga - vingrinājums stiprina neironu šūnas.
    4. Regulāri ēdiet pārtikas produktus, kas piepilda ķermeni ar taukskābēm, ieskaitot makreles, tunci. Iekļaujiet lapu dārzeņus, cukīni, pākšaugus, veselus graudus, riekstus utt..
    5. Atcerieties, ka alumīnija uzņemšana var palielināt slimības attīstības risku. Nepērciet ēdienu alumīnija folijā, nevāriet ēdienu alumīnija traukos.
    6. Nepalaidiet novārtā labu atpūtu.

    Kā ir aizdomas par Alcheimera slimību

    AD sākumu bieži var norādīt uz pazīmēm, kas acīmredzami ir ļoti tālu no demences izpausmēm. Negaidīti Alcheimera slimības simptomi:

    • personisko īpašību izmaiņas: pacienta izturēšanās atšķiras no ierastās, viņš kļūst drūms, aizkaitināms;
    • nogurums, murgi (BA samazina melatonīna līmeni asinīs, kas noved pie miegainības dienas laikā un nakts bezmiega);
    • izmaiņas ēšanas paradumos: pastiprināta tieksme pēc saldumiem;
    • smakas samazināšanās, cilvēks neatšķir smakas;
    • lēnāka normāla gaita, bieži kritieni.

    Visi šie Alcheimera slimības ierosinātāji var notikt vienlaikus vai atsevišķi..

    Svarīgs! Diagnozi nav iespējams noteikt, pamatojoties tikai uz uzskaitītajiem simptomiem. Ja ir aizdomas par AD, jums jāsazinās ar neirologu un jāveic pilnīga pārbaude.

    Amerikāņu zinātnieki no Hopkinsa universitātes pievērš īpašu uzmanību tāda simptoma kā miegainība dienas laikā korelācijai ar astmas biežumu. 16 gadu pētījumi liecina, ka cilvēkiem, kuri sūdzas par pastāvīgu miegainību un miegainību, ir trīs reizes lielāks Alcheimera slimības risks.

    Parkinsona slimības demence

    Parkinsona un Alcheimera slimībai parastam cilvēkam ir līdzīga klīniskā aina, precīzu diagnozi var noteikt tikai kvalificēts speciālists. Notiekošajai demencei ir atšķirīgas iezīmes. Alcheimera slimībai raksturīgs nopietnāks atmiņas un intelekta pasliktināšanās. Ar parkinsonismu tiek novērota tikai runas un domāšanas palēnināšanās. Neirodeģeneratīvo slimību kopīga iezīme ir psihoemocionālā stāvokļa pasliktināšanās. Pacienti ilgu laiku atrodas depresijas un akūtas psihozes stāvoklī.

    Attēli parāda, ka Alcheimera slimība (foto iepriekš) un Parkinsona slimība (foto zemāk) dažādā mērā ietekmē smadzenes. Pirmā kaite attīstās īslaicīgajā daivā un hipokampā, veidojošās amiloīdās plāksnes noved pie nervu savienojumu nāves (smadzenes sāk “izžūt”)..

    Parkinsonisms lielākā mērā ietekmē muskuļu un skeleta sistēmu: mugurkauls noliecas arvien vairāk, pacients kļūst zemāks un zemāks. Uztraucoties par notiekošo rokas trīci, kustības kļūst nesakārtotas.

    Alcheimera patoloģija: īsi

    Ar slimību smadzenēs uzkrājas lieli olbaltumvielu kompleksi. Pati slimība tiek saukta par proteopātiju. Tās attīstībā svarīga loma ir beta-amiloīdiem un tau proteīniem. Pulcējoties šūnās un ārpus tām, tās izjauc impulsa vadītspēju un veicina viņu nāvi.

    Tiek ietekmēts smadzeņu garozs un dažas subkortikālās struktūras. Īpaši ietekmē temporālo, parietālo un frontālo zonu. Slimība attīstās lēni. 7-10 gadi paiet no pirmajiem simptomiem līdz dziļai invaliditātei.

    Šis apgalvojums ir raksturīgs agrīnām demences formām. Pēc 80 gadu vecuma Alcheimera slimība ievērojami samazina paredzamo dzīves ilgumu. Prognoze rada vilšanos. Letāls iznākums notiek 3–6 gadu laikā.

    Alcheimera simptomi

    AizmirstībaVienību nosaukumu “zaudēšana”Nespēja novērtēt laiku
    Runas defektsOrientācijas grūtībasRakstīšanas pārkāpumi
    PārdrošībaPersonības zaudēšanaRūpes nepieciešamība

    Slimības cēloņi nav pētīti. Patoloģiskas Alcheimera “plāksnes” ir sastopamas arī veseliem cilvēkiem. Diemžēl ārsti nevar pilnībā noņemt simptomus vai mainīt slimību. Patoloģija rada nopietnu ekonomisku kaitējumu valstij. Cieš slimo cilvēku ģimenes. Galu galā pacientiem terminālajā stadijā nepieciešama pastāvīga aprūpe.

    Smaga demence

    Pacients vairs nespēj iztikt bez palīdzības no ārpuses, ar grūtībām izrunāt tikai atsevišķus vārdus, kas bieži vien ir savstarpēji pilnīgi nesaistīti. Komunikācija kļūst tikai emocionāla, tā var tikai atdarināt gandarījumu vai kairinājumu. Apātija kļūst nemainīga, muskuļu masa tiek ātri zaudēta. Laika gaitā spēja pilnībā pārvietoties pazūd, un pēc tam pazūd gremošanas reakcijas. Letāls iznākums kļūst neizbēgams, ilgstošas ​​nekustības sekas kļūst par nāves iemeslu.

    Pacients mirst nevis no pašas Alcheimera slimības, bet no izsīkuma, infekcijām vai pneimonijas, kas saistīta ar šo patoloģiju

    Diagnostikas metodes

    Galvenais demences attīstības pētījumu instruments ir neirogrāfiskais attēls. Lai to izdarītu, izmantojiet smadzeņu CT, MRI, PET. Ārsts pārbauda atsevišķu daivu bojājuma pakāpi, kā arī novērtē iespējamos cēloņus un saistītās slimības.

    EEG procedūras izmantošana ļauj novērot smadzeņu darbību un neironu savienojumu traucējumu pakāpi. Laboratorijas testi, kas apstiprina Alcheimera slimību, uzrāda strauju α-β-42 samazināšanos un vienlaicīgi palielina tau olbaltumvielu daudzumu..

    Invaliditātes statuss Alcheimera slimnīcā

    Visā pasaulē patoloģija tiek atzīta par neārstējamu, pakāpeniski palielinoties negatīvajiem simptomiem. Visbiežāk ar Alcheimera sindromu veidojas invaliditāte (cilvēks var iegūt I vai II grupu). Pirms pacienta invalīda statusa noteikšanas īpaša komisija izskata esošās viņa izturēšanās novirzes, fiksē pārkāpumus atmiņas nepilnību, runas problēmu, sliktas garīgās aktivitātes un nespējas laikā orientēties telpā formā..

    Alcheimera slimības pacienta radiniekiem, radiem un draugiem jāapzinās, ka viņam ir jāpievērš īpaša uzmanība. Eksperti saka, ka pacientiem, kuri piedzīvo pēdējās slimības stadijas, vajadzētu atrasties parastajā mājas vidē. Uzturēšanās medicīnas iestādē, prom no ģimenes, bieži ievaino novājinātu pacienta psihi, izraisa negatīvu simptomu saasināšanos un vispārējā stāvokļa pasliktināšanos..

    Dalīties ar šo:

    Simptomu pazīmes jaunībā

    Agrīna demence rodas 40 gadu vecumā, pirms šī vecuma tā ir ārkārtīgi reti sastopama. Ja pirmie simptomi ir parādījušies pirms 65 gadu vecuma, viņi runā par caurspīdīgu demences formu. Viņai ir savas atšķirības. Atmiņa samazinās pakāpeniski, bet ātrāk nekā ar senilu formu. Pacients ilgstoši spēj uzturēt “personības fasādi”, jo ar agrīnu demenci kritika saglabājas ilgāku laiku. Cilvēks saprot, kas ar viņu notiek, līdz pilnīgai sabrukšanai un amnēzijai.

    Atšķirības starp demenci jaunībā: reti notiek pagātnes atdzimšana, notiek kritika par notiekošo, amnēzija ir stabilāka un progresē ātrāk, zināšanas un prasmes pilnībā izzūd, runa ir pilnīgi sajukusi.

    Atšķirībā no demences, kas rodas pēc 65 gadiem, ar šāda veida slimībām pacients neietilpst pagātnē. Sākotnējās stadijās pacients var ciest no izpratnes par notiekošo. Dažreiz viņš mēģina slēpt savu stāvokli.

    Aktīvajā slimības stadijā spēja lasīt, rakstīt un skaitīt pilnībā izzūd. Izpratne par notiekošo samazinās un ar laiku pilnībā izzūd.

    Citu runu saprot tikai daļēji vai vispār nesaprot. Kustībās - bezjēdzīgi un haotiski žesti, mutisks automātisms. Izvērstos gadījumos cilvēks nevar atcerēties, kā staigāt vai piecelties, sēdēt bez palīdzības. Ar slimības progresēšanu pacients vienkārši melo, klusē vai atkārto nesakarīgas zilbes.

    Diagnostikas pasākumi

    Ja atrodat Alcheimera slimības pazīmes, nekavējoties apmeklējiet ārstu

    Svarīgs pareizas diagnozes noteikšanas posms ir saruna ar personu un visu viņa sūdzību apkopošana. Arī ārstam jāveic intervija ar pacienta radiniekiem, jo ​​tieši viņi pamana pirmo simptomu parādīšanos. Jāatzīmē, ka atmiņas, uzmanības, domāšanas izmaiņas ne vienmēr ir saistītas ar Alcheimera slimības attīstību gados vecākiem cilvēkiem. Līdzīgas klīniskās izpausmes var rasties uz intracerebrālu audzēju fona, ilgstoši notiekoša epilepsijas, hroniska encefalīta, meningīta utt. Tāpēc ārstam jāpārbauda visas iespējamās diagnozes un jānošķir viena slimība no citas.

    Neiropsiholoģiskās pārbaudes mērķis ir novērtēt kognitīvās funkcijas cilvēkiem. Šim nolūkam tiek izmantoti dažāda veida testi, kuru mērķis ir vārdu iegaumēšana, ģeometrisko formu kopēšana, lasītā teksta pārdēvēšana utt..

    Pareiza diferenciāldiagnoze ir ļoti svarīga. Šajā nolūkā tiek izmantota elektroencefalogrāfija (EEG), datortomogrāfija un magnētiskās rezonanses attēlveidošana (attiecīgi CT un MRI). Beta amiloīda uzkrāšanos smadzenēs identificēšanai ar mūsdienu ārstēšanas protokoliem tiek ieteikta pozitronu emisijas tomogrāfija (PET)..

    Sakarā ar to, ka slimība vēlākajos posmos izpaužas dažādos neiroloģiskos un psihiskos sindromos, pacientam var tikt parādītas konsultācijas ar neirologu, psihiatru un citiem medicīnas speciālistiem.

    Mērena demence

    Turpina samazināties patstāvīgu darbību un notikumu analīzes iespējas, izpaužas acīmredzami runas traucējumi, tiek pamanīta nepareiza vārdu lietošana. Ir ievērojami traucēta koordinācija un motora refleksi, pacientam jau ir grūti patstāvīgi tikt galā ar daudziem ikdienas uzdevumiem. Rakstīšanas un lasīšanas prasmes var tikt pilnībā atceltas, pacients, kurš slimo ar grūtībām vai pilnībā neatzīst radiniekus un paziņas, pasliktinās ilgtermiņa atmiņa.

    Bieži vien ir aizkaitināmība, pacients raud bez iemesla, var atstāt mājas. Mēģinājumi palīdzēt veikt dažas kustības var nākties saskarties ar agresīvu pretestību, tiek traucēta gūžas daļas orgānu fizioloģiskā funkcionalitāte.

    Mērena demence - samazinātas neatkarīgās darbības

    Hormonu terapija

    Zinātnieki bija vienisprātis, ka Alcheimera slimības attīstība veicina acetilholīna sintēzes samazināšanos. Tiek traucēts līdzsvars starp acetilholīnesterāzes un neirotransmitera acetilholīna ražošanu, kas izraisa neironu funkciju kavēšanu. Šūnas kļūst sažuvušas, sinapses telpa ir tukša un neironi mirst. Autopsija 100% gadījumu apstiprina Alcheimera slimību. Veselīga un slima cilvēka smadzeņu fotoattēli ļauj patoloģiju saskatīt pat parastam cilvēkam.

    Acetilholīnesterāzes sintēzes samazināšana ļauj atjaunot mijiedarbību starp neironiem un palēnināt amiloīdu plāksnīšu veidošanos. Klīniskie pētījumi parādīja holīnesterāzes inhibitoru efektivitāti. Pacientiem ir samazināta demence, tiek atjaunota atmiņa, atgriežas sevis kopšanas prasmes un orientācija telpā un laikā.

    Līdz šim kopumā ir atzītas 3 zāles, kas bloķē holīnesterāzi:

    • "Aricept" ("Donepezil", "Aricept") - ir centrāla iedarbība, to lieto 5-10 mg dienā.
    • "Reminyl" (galantamīna hidrobromīds) - tam ir vispārējs efekts, tas praktiski nav toksisks, labi koncentrējas. Uzklājiet 8-12 mg dienā.
    • "Exelon" ("Rivastigmīns") - ir centrāls efekts, efektīvāks nekā citas zāles ar strauji progresējošām Alcheimera slimības formām. Pieejams tablešu, plākstera, šķīduma formā. Sākotnējā deva ir 3 mg dienā.

    Holīnesterāzes inhibitoru zāļu lietošana dod aptuveni tādus pašus rezultātus, tomēr katram pacientam ir atšķirīga reakcija uz hormonu terapiju. Ja kāda no narkotikām neatbilst, ārsts to aizvieto ar analogu. Jūs varat spriest par ārstēšanas rezultātiem tikai pēc trīs mēnešu kursa maksimālajā pieļaujamajā devā.

    Galvenās kontrindikācijas ir kuņģa-zarnu trakta, sirds un urīnceļu slimības. Arī astma un epilepsija nav ieteicama.

    Ir Svarīgi Apzināties Vertigo

    5 migrēnas diētas principi
    Migrēna
    Ar migrēnu viens no galvenajiem faktoriem, kas provocē migrēnas lēkmju sākšanos, ir slikta uzturs. Pielāgojot ikdienas uzturu, jūs varat praktiski atvadīties no nepatīkamās slimības.

    Smadzeņu venozā nepietiekamība
    Migrēna
    Hroniskas vēnu mazspējas diagnostikaSazinoties ar ārstu, jums tiks piedāvāta šāda pārbaude:Vispārējā asins analīze. Par asins viskozitātes līmeni var spriest pēc eritrocītu un hemoglobīna līmeņa, asins koagulācijas sistēmas stāvokli vērtē pēc trombocītu skaita, leikocītu skaita palielināšanās norāda uz iekaisuma klātbūtni.
    UzbūveVestibo tabletes satur aktīvo vielu betahistīna dihidrohlorīdu. Atkarībā no devas viena tablete satur 8,16 vai 24 mg aktīvās vielas. Tabletes satur arī papildu sastāvdaļas: MCC, povidons K90, laktozes monohidrāts, koloidālais silīcija dioksīds, stearīnskābe, krospovidons, ūdens.

    Ieteicams

    Iknedēļas Ziņas

    2023 © Copyright portalgruphealthcare.com - Visas Tiesības Aizsargātas