Smadzeņu hipoksijas ārstēšana

Skābeklis ir visas dzīves uz mūsu planētas pamats. Ja cilvēks var dzīvot bez ēdiena vairākus mēnešus, bez ūdens - vairākas dienas, tad bez skābekļa - tikai dažas minūtes. Visi ķermeņa orgāni un audi ir jutīgi pret skābekļa trūkumu, bet galvenokārt smadzenes, hipoksijas (audu skābekļa bada) gadījumā to sauc par “kritisko orgānu”..
Atbilstoši asins plūsmas intensitātei smadzenes ieņem pirmo vietu ķermenī, tās uzturēšanai tiek atvēlēti 20% no minūtes asins plūsmas apjoma, un tas ir ļoti liels skaitlis. Nesabojājot darbību, smadzeņu audi iztur tikai 4 sekundes akūtas hipoksijas, jau pēc 8–12 sekundēm pēc asins plūsmas pārtraukšanas attīstās samaņas zudums, pēc 20–30 sekundēm smadzeņu garozas darbība pazūd un cilvēks iekrīt komā. Ja nenosakāt asiņu piegādi 4-5 minūtes, smadzenes mirs. Tāpēc ir ļoti svarīgi, lai būtu priekšstats par smadzeņu hipoksiju, par galvenajiem cēloņiem, kas to izraisa, lai savlaicīgi novērstu nopietnas sekas.

Hipoksijas cēloņi un veidi
Smadzeņu hipoksija nav atsevišķa slimība, tas ir patoloģisks stāvoklis, kas var izraisīt daudz gan ārēju, gan iekšēju faktoru. Tas rodas nepietiekamas audu piegādes dēļ ar skābekli vai pašu šūnu pārkāpuma dēļ.

Atkarībā no hipoksijas cēloņa tas notiek:

Eksogēns (hipoksisks) ir skābekļa bada, kas attīstās līdz ar skābekļa daudzuma samazināšanos vidē. Tas notiek, piemēram, kāpjot kalnos. Kā jūs zināt, gaisa piesātinājuma ar skābekli pakāpe ar katru augstuma metru samazinās, jo neapmācīta cilvēka pacelšanās var beigties ar kalnu slimību (hipoksiska hipoksija). Līdzīga situācija vērojama ar nepareizu ventilācijas sistēmu darbību iekštelpās, zemūdenēs, kosmosā, lidmašīnās.
Elpošanas (elpošanas) ir skābekļa trūkums organismā, kas attīstās nepareizas darbības dēļ elpošanas orgānos. Piemēram, bronhiālā astma, pneimonija, bronhopulmonārā aparāta audzēji, elpošanas centra traucējumi (zāļu pārdozēšana, smadzeņu un muguras smadzeņu bojājumi), elpošanas muskuļu paralīze, krūškurvja traumas utt..
Asinsrites (sirds un asinsvadu) ir audu skābekļa bada, kas rodas traucētas hemodinamikas vai lokālas asinsrites dēļ smadzenēs. Galvenie cēloņi ir sirds mazspēja, šoka apstākļi, traucēta vietējā asins plūsma trombozes, embolijas, aterosklerozes plāksnes dēļ. Nesenie cēloņi var izraisīt smadzeņu akūta išēmiska insulta attīstību.
Hemika (asinis) - attīstās, pārkāpjot skābekļa transportēšanu ar asins šūnām. Kā jūs zināt, skābekļa molekulas tiek piegādātas visām šūnām stāvoklī, kas saistīts ar hemoglobīnu. Ja asinīs nav pietiekami daudz sarkano asins šūnu vai hemoglobīna (anēmija) vai tiek traucēts hemoglobīna saistīšanas process ar skābekli (saindēšanās ar metamoglobīnu veidojošām indēm), tad asins hipoksija.
Audu (histotoksiski) - attīstās, ja tiek pārkāpts skābekļa izlietojums šūnās, piemēram, iznīcinot vai bloķējot enzīmu sistēmas, kas iesaistītas audu elpošanā (dažas indes, medikamenti).

Atbilstoši hipoksijas attīstības laikam izšķir vairākus tā veidus:

fulminants - attīstās vairāku sekunžu un minūšu laikā, piemēram, asiņošana elpošanas centrā;
akūta - rodas dažu stundu laikā, piemēram, saindējoties ar methemoglobīnu veidojošiem savienojumiem;
hroniska - ilgst ilgu laiku, piemēram, ar hronisku sirds mazspēju, smadzeņu aterosklerozi, discirkulējošu encefalopātiju.
Ateroskleroze ir visizplatītākais hroniskas hipoksijas cēlonis.

Smadzeņu hipoksijas sekas
Zibens un akūta smadzeņu hipoksija, kā likums, vienmēr izraisa nāvi, ja reanimācijas palīdzība netiek sniegta laikā. Citos gadījumos hipoksijas sekas ir atkarīgas no smadzeņu audu bojājuma pakāpes un lokalizācijas.Šādiem pacientiem rodas dažādi smadzeņu darbības traucējumi, neiroloģiski deficīti, piemēram, reibonis, hroniskas galvassāpes, runas, atmiņas, redzes traucējumi utt. Ja pacients iziet atbilstošu rehabilitāciju, tad nākotnē ir iespējama pilnīga smadzeņu funkciju atjaunošana, bet vairumā gadījumu dažāda smaguma atlikušie efekti.
Hroniskai hipoksijai ir labvēlīgāka dzīves prognoze, taču tā pazemina kvalitāti. Cilvēka ķermenim ir unikāla spēja pielāgoties mainīgajiem eksistences apstākļiem, ieskaitot dzīvi daļējas skābekļa bada apstākļos:
palielinās elpošanas dziļums un biežums (ārēji izpaužas kā elpas trūkums), plaušās sāk darboties rezerves alveolas, lai palielinātu skābekļa “absorbcijas” laukumu;
palielinās sirdsdarbības ātrums (rodas sirdsdarbība), paaugstinās asinsspiediens (attīstās hipertensija), tiek pārdalīta asins plūsma (samazinās perifērajos audos, kas apdraud trofiskas izmaiņas un dzīvībai svarīgo orgānu, smadzeņu, sirds, aknu utt. palielināšanos);
kaulu smadzenēs rodas palielināts sarkano asins šūnu skaits (attīstās eritrocitoze), un tas apdraud paaugstinātu trombozes risku;
veidojas papildu kuģi, kas hipoksiskajai vietai nodrošina papildu asiņu un skābekļa daudzumu.

Tas ir žēl, bet cilvēka ķermeņa adaptīvie mehānismi ir nepilnīgi. Tie nodrošina dzīvībai svarīgu darbību, bet noved pie sekundārām patoloģiskām izmaiņām.

Tādējādi, ja hipoksija netiek novērsta laikā, tad sāk ciest viss organisms, kas agrāk vai vēlāk novedīs pie dekompensācijas un jauniem pastiprinošiem simptomiem..

Smadzeņu hipoksijas simptomi
Akūtas hipoksijas pazīmes attīstās atkarībā no tā cēloņa. Bet ir universāli simptomi, kas raksturīgi jebkura veida hipoksijai..
Pirmkārt, attīstās nervu sistēmas pārmērīgas ierosmes pazīmes, kuras dažu minūšu laikā aizstāj ar tās apspiešanas un samaņas zuduma simptomiem. Pacients ir satraukts, viņam ir ātra elpošana un sirdsklauves, ir eiforija, āda ir bāla ar lipīgiem un aukstiem sviedriem. Smadzeņu funkciju kavēšanas fāze nekavējoties mainās uz ierosināšanas fāzi - pacients ir apātisks, reibonis, miegains, acu priekšā mirgo “lido”, sākumā apziņa ir daļēji traucēta (stupors, stupors, šaubas), pēc tam pilnībā ar dažādu dziļumu komas attīstību. Vispirms izkrīt virspusēji un pēc tam dziļi beznosacījuma refleksi, apstājas elpošana un sirds.

Ja šajā brīdī pacientam tiek nodrošināta atbilstoša neatliekamā palīdzība (saskaņā ar atdzīvināšanas principu ABCD), tad, ja tas izdodas, visas funkcijas tiek atgrieztas tieši pretēji.

Smadzeņu hroniskas hipoksijas simptomi ir daudz daudzveidīgāki. Smadzeņu mazspēju var domāt ar šādām pacienta sūdzībām:

pastāvīgs reibonis;
biežas garastāvokļa maiņas;
pastāvīgas galvassāpes;
troksnis un zvana ausīs;
periodiska nelabums un vemšana no rīta;
progresējoši atmiņas traucējumi;
nespēja ilgstoši koncentrēties;
ātra nogurdināmība;
traucēta runa, koordinācija;
progresējoša garīgo funkciju samazināšanās, ieskaitot demenci;
miega traucējumi (miegainība dienas laikā, bezmiegs naktī);
depresīva stāvokļa vai citu garīgu traucējumu attīstība;
aizkaitināmība, asarošana, aizkustināmība;
slikta jaunas informācijas asimilācija un samazināta garīgā veiktspēja.
Galvassāpes, nogurums, miegainība, samazināta veiktspēja ir pirmās smadzeņu hipoksijas pazīmes
Galvassāpes, nogurums, miegainība, samazināta veiktspēja ir pirmās smadzeņu hipoksijas pazīmes

Visizcilākie hroniskās smadzeņu hipoksijas nosoloģiskie piemēri ir smadzeņu ateroskleroze, diskulatīvā encefalopātija, hipertensīvā encefalopātija, nakts apnojas sindroms, mugurkaulāja artērijas sindroms dzemdes kakla osteohondrozē.

Hipoksijas diagnoze
Vispārējās ķermeņa hipoksijas diagnoze ir daudz vienkāršāka nekā vietējās smadzeņu hipoksijas diagnozes noteikšana. Šim nolūkam ir pietiekami analizēt patoloģijas simptomus un slimības vēsturi. Šādas metodes kā pulsa oksimetrija (asiņu piesātinājuma ar skābekli pakāpes noteikšana), sārmu-skābju līdzsvara veida noteikšana organismā un venozo un arteriālo asiņu gāzes sastāvs palīdzēs novērtēt skābekļa līmeņa pazemināšanās līmeni asinīs. Šie izmeklējumi ir pietiekami, lai noskaidrotu hipoksijas faktu, bet, lai atrastu tā cēloni, nepieciešams lielāks izmeklējumu skaits, kas tiek izvēlēti atkarībā no ierosinātās stāvokļa etioloģijas. Piemēram, MRI aizdomām par insultu, laboratorijas asins analīzes iespējamas saindēšanās gadījumā.

Hroniska hipoksija bieži nav saistīta ar ievērojamu asiņu piesātinājuma samazināšanu ar skābekli, jo ķermenim izdodas pielāgoties patoloģijai, un šāda išēmija bieži ir lokāla (smadzeņu). Tāpēc, lai noskaidrotu tās cēloni, svarīga loma ir slimības anamnēzei (ar kādām nosoloģiskām formām cilvēks slimo). Piemēram, ja ir koronārā sirds slimība, tad var būt aizdomas par smadzeņu aterosklerozi, un, ja ir hipertensija, tad discirkulācijas encefalopātija, dzemdes kakla osteohondroze - skriemeļu artēriju sindroms.

Palīdziet apstiprināt smadzeņu išēmiskās izmaiņas:

MRI un CT, PET-CT;
EEG;
reovasogrāfija;
ultrasonogrāfija ar asins plūsmas pazīmju izpēti, izmantojot doplerogrāfiju;
vispārējā un selektīvā angiogrāfija.
Katrā ziņā diagnostikas programma ir individuāla, atkarībā no smadzeņu bojājuma pakāpes, vispārējā veselības stāvokļa un iespējamā cēloņa.

Smadzeņu hipoksijas ārstēšana ir atkarīga no tās rašanās cēloņiem. Tikai novēršot etioloģisko faktoru, var panākt pozitīvu dinamiku..

Ja etiotropiskā terapija nav iespējama, tiek veikta simptomātiska ārstēšana. Izrakstīt zāles, lai normalizētu asinsriti, regulēt asinsvadu tonusu, nootropus medikamentus, zāles reiboņu un galvassāpju gadījumos, antidepresantus un miega zāles, atjaunojošas zāles un vitamīnus, asinis atšķaidošas un anti-aterogēnas zāles.

Vieglāk atrisināt problēmu, mainot dzīvesveidu.

Hipoksija

Es

HipokssunI (hipoksija; grieķu hipo- + lat. Oksi [ģēnijs] skābeklis; sinonīms: skābekļa bada, skābekļa deficīts)

patoloģisks process, kas rodas, ja ķermeņa audiem nav pietiekamas skābekļa piegādes vai tiek pārkāpts tā pielietojums bioloģiskās oksidācijas procesā; svarīga sastāvdaļa daudzu slimību patoģenēzē.

Atkarībā no cēloņiem un attīstības mehānismiem izšķir šādus G. tipus: eksogēnie (hipo- un normobārie), elpošanas (elpošanas), sirds un asinsvadu (asinsrites), asinis (hemiskie), audi (primārie audi) un jauktie.

Hipobārisks eksogēns G. rodas galvenokārt, paaugstinoties augstumā (sk. Augstuma slimību, Kalnu slimību), kad kopējais atmosfēras spiediens samazinās un attiecīgi samazinās skābekļa daļējais spiediens. Normobarisks eksogēns G. attīstās ar normālu kopējo barometrisko spiedienu, bet ar samazinātu skābekļa daļēju spiedienu ieelpotajā gaisā, piemēram, atrodoties mazās slēgtās telpās, strādājot raktuvēs, akās, skābekļa padeves sistēmu nepareizas darbības laikā gaisa kuģu, zemūdenu kabīnēs. Eksogēnā G. patoģenētiskais pamats ir arteriālā hipoksēmija, t.i. skābekļa spriedzes samazināšanās arteriālajā asins plazmā, kas izraisa nepietiekamu hemoglobīna piesātinājumu ar skābekli un tā satura samazināšanos asinīs. Hipokapnija, kas bieži attīstās G. laikā plaušu kompensējošas hiperventilācijas rezultātā un noved pie sliktas smadzeņu asins piegādes, sirds, elektrolītu līdzsvara traucējumiem un alkalozes, var arī radīt papildu negatīvu ietekmi uz ķermeni..

Elpošanas (elpošanas) G. rodas nepietiekamas gāzu apmaiņas rezultātā plaušās alveolāras hipoventilācijas, traucētu ventilācijas un perfūzijas attiecību dēļ ar pārmērīgu intrapulmonāru apvedceļa venozo asiņu apvedceļu vai apgrūtinātu skābekļa difūziju plaušās. Elpošanas ceļu G., kā arī eksogēnā, patoģenētiskais pamats ir arteriāla hipoksēmija, vairumā gadījumu apvienojumā ar hiperkapniju (skatīt Asfiksiju)..

Sirds un asinsvadu (asinsrites) G. attīstās ar asinsrites traucējumiem, kas izraisa nepietiekamu asiņu piegādi orgāniem un audiem. Asins daudzuma samazinājums, kas plūst caur kapilāriem vienā laika vienībā, var būt saistīts ar vispārēju hipovolēmiju, t.i. asins tilpuma samazināšanās asinsvadu gultā (ar masīvu asins zudumu, dehidratāciju utt.) un sirds un asinsvadu sistēmas darbības traucējumi. Sirdsdarbības traucējumi var būt sirds miokarda pārslodzes bojājumu un ekstrakardiālas regulācijas pārkāpumu rezultāts, kā rezultātā samazinās sirds izdalīšanās. Asinsvadu izcelsmes asinsrites G. var būt saistīts ar pārmērīgu asinsvadu gultnes ietilpības palielināšanos asinsvadu sienu parēzes dēļ ekso- un endogēnās toksiskās iedarbības, alerģisku reakciju, elektrolītu līdzsvara traucējumu, glikokortikoīdu nepietiekamības, kā arī traucēta asinsvadu regulēšanas un citu patoloģisku stāvokļu dēļ, ko pavada asinsvadu sieniņu parēze. asinsvadu tonusa pazemināšanās. G. rodas arī saistībā ar primāriem mikrocirkulācijas (mikrocirkulācijas) traucējumiem: plaši izplatītām mikrovēseliņu sieniņām, asins šūnu agregāciju, tās viskozitātes palielināšanos, koagulāciju un citiem faktoriem, kas kavē asiņu pārvietošanos caur kapilāru tīklu līdz pilnīgai Stas. Dažreiz mikrocirkulācijas traucējumu cēlonis ir pārmērīga arteriovenozo asiņu apiešana, kas rodas pretspilāru sfinkteru spazmas dēļ (piemēram, akūtu asins zudumu gadījumā). Asinsritē G. ir vietējs raksturs ar nepietiekamu asins plūsmu uz atsevišķu orgānu vai audu vietu vai ar grūtībām asiņu aizplūšanā.

Asinsritē G. hemodinamikas rādītāji ir ļoti atšķirīgi. Asins gāzu sastāvu tipiskos gadījumos raksturo normāla spriedze un skābekļa saturs arteriālajās asinīs, šo parametru samazināšanās jauktajās venozās asinīs un augsta arteriovenozā skābekļa starpība. Izņēmums ir parastās pirmspilošanās šuntēšanas operācijas, kad asinis no artēriju sistēmas nonāk venozās, apejot apmaiņas mikroveļas. kā rezultātā venozās asinīs paliek daudz skābekļa.

Asinis (hemisks) G. rodas asins skābekļa ietilpības samazināšanās rezultātā anēmijas, hidrēmijas gadījumā un pārkāpjot hemoglobīna spēju saistīties, transportēt un dot skābekli audiem. Asins skābekļa ietilpība samazinās ar dažādas izcelsmes hemodilution, piemēram, pēchemoraģiskā periodā, ievērojama daudzuma asiņu aizvietojošu šķidrumu infūzijas veidā (skatīt Pletora). Ar kvalitatīvām hemoglobīna līmeņa izmaiņām var attīstīties skābekļa pārvadāšanas traucējumi asinīs. To visbiežāk novēro saindēšanās laikā ar oglekļa monoksīdu (oglekļa monoksīdu), kas izraisa karboksihemoglobīna veidošanos, saindēšanos ar methemoglobīna veidotājiem, kā arī ar dažām iedzimtām hemoglobīna anomālijām..

Hemiskam G. ir raksturīga normāla skābekļa sasprindzinājuma kombinācija arteriālajās asinīs ar mazu tilpuma saturu. Venozo asiņu stress un pazemināts skābekļa saturs.

Audu (primāro audu) G. attīstās šūnu traucētās spēju absorbēt skābekli rezultātā vai sakarā ar bioloģiskās oksidācijas efektivitātes samazināšanos oksidācijas un fosforilēšanas atdalīšanas rezultātā (sk. Audu elpošanu). Skābekļa izmantošanu kavē dažādi oksidatīvo enzīmu inhibitori, piemēram, cianīdi, sulfīdi, smagie metāli, barbiturāti, dažas antibiotikas, bioloģiskas izcelsmes toksiskas vielas utt. Audu G. var izraisīt traucēta elpošanas ceļu enzīmu sintēze vitamīnu trūkuma, bada un mitohondriju membrānu bojājumu gadījumā. citas bioloģiskas struktūras smagām infekcijas slimībām, urēmijai, kaheksijai, radiācijas traumām, pārkaršanai; brīvo radikāļu (ne enzimātiski) oksidācijas procesiem var būt nozīmīga loma biomembrānu bojājumos. Bieži vien audi G. notiek kā sekundārs patoloģisks process cita veida G., kas noved pie membrānu iznīcināšanas. G. audos, kas saistīts ar audu spējas absorbēt skābekli pārkāpumu, tā spriegums un saturs arteriālajās asinīs var palikt normāls līdz noteiktam punktam, venozā stāvoklī - pārsniedzot normas; arteriovenozā skābekļa starpība šajos gadījumos ir samazināta.

Ar izteiktu oksidācijas un fosforilēšanās disociāciju mitohondriju elpošanas ķēdē audu skābekļa patēriņš var palielināties, bet ievērojams siltuma veidošanās un siltuma izkliedes pieaugums izraisa bioloģiskās oksidācijas enerģijas samazināšanos un makroerģisko savienojumu deficītu. Disociējošie līdzekļi ietver daudzas eksogēnas un endogēnas izcelsmes vielas: 2-4-dinitrofenolu, gramicidīnu, dikumarīnu, mikrobu toksīnus, kalcija un ūdeņraža jonus pārpalikumā, brīvās taukskābes utt..

Jauktais G. ir divu vai vairāku G. pamata veidu apvienojums. Dažos gadījumos hipoksiskais faktors pats par sevi negatīvi ietekmē vairākas skābekļa transportēšanas un izmantošanas saites. Līdzīgi apstākļi tiek atzīmēti ar vairāku faktoru vienlaicīgu ietekmi, kas izraisa G. Bieži vien jebkura veida G., kas sākotnēji rodas, sasniedzot noteiktu pakāpi, izraisa citu orgānu un sistēmu darbības traucējumus, kas saistīti ar bioloģiskās oksidācijas nodrošināšanu, piešķirot G. jauktu raksturu..

Klīniskajā praksē zibens G., kas attīstās dažu sekunžu laikā, akūts G., kas rodas dažās minūtēs vai desmitos minūšu, un hronisks G., kas ilgst nedēļas, mēnešus un gadus, izceļas ar attīstības ātrumu un kursa ilgumu. Vietējo un vispārējo G. izšķir pēc izplatības.Lokālais G. biežāk ir saistīts ar vietējiem asins piegādes traucējumiem; jebkura veida vispārīgais G. ir plaši izplatīts, bet dažādi orgāni un audi tiek ietekmēti nevienlīdzīgi, jo ir būtiskas atšķirības to izturībā pret hipoksiju..

Kad faktori, kas izraisa G., tiek pakļauti ķermenim, parasti ātri rodas virkne adaptīvo reakciju, kuru mērķis ir to novērst vai novērst. Elpošanas sistēma reaģē, palielinot alveolu ventilāciju, pateicoties padziļināšanās, ātrai elpošanai un rezerves alveolu mobilizēšanai, vienlaikus palielinot plaušu asins plūsmu. Asinsrites sistēmas reakcijas izpaužas kā cirkulējošo asiņu kopējā apjoma palielināšanās, kas saistīta ar asins depo iztukšošanu, venozās atgriešanās un insulta apjoma palielināšanās, tahikardija, kā arī asins plūsmas pārdale, kas vērsta uz primāro asins piegādi smadzenēm, sirdij un citiem dzīvībai svarīgiem orgāniem. Asinīs tiek realizētas hemoglobīna rezerves īpašības, ko nosaka tā hidroksi un dezoksformas savstarpējas pārejas līkne atkarībā no pO₂ asins plazmā, pH, pCO₂ un daži citi fizikāli ķīmiskie faktori, kas nodrošina pietiekamu asiņu piesātinājumu ar skābekli plaušās, pat ar ievērojamu deficītu, un pilnīgāku skābekļa izvadīšanu audos, kuros notiek G. Asins skābekļa kapacitāte palielinās arī sakarā ar pastiprinātu sarkano asins šūnu izdalīšanos no kaulu smadzenēm un sarkano asins šūnu aktivizēšanu. Adaptīvie mehānismi skābekļa izlietojuma sistēmu līmenī izpaužas tādu orgānu un audu funkcionālās aktivitātes ierobežošanā, kuri nav tieši iesaistīti bioloģiskās oksidācijas nodrošināšanā, oksidācijas un fosforilēšanās konjugācijas palielināšanā un ATP anaerobās sintēzes uzlabošanā, pateicoties glikolīzes aktivizēšanai..

Atkārtots mērenas intensitātes G. veicina ķermeņa ilgtermiņa pielāgošanās stāvokļa veidošanos G. Tas balstās uz skābekļa transportēšanas un utilizācijas sistēmu spēju palielināšanu: pastāvīgu plaušu alveolu difūzijas virsmas palielināšanos, pilnīgāku plaušu ventilācijas un asins plūsmas korelāciju, kompensējošu miokarda hipertrofiju un hemoglobīna satura palielināšanos. asinis, kā arī mitohondriju skaita palielināšanās šūnu masas vienībā.

Adaptīvo mehānismu nepietiekamības vai izsīkuma gadījumā līdz organisma nāvei rodas funkcionāli un strukturāli traucējumi. Metabolisma izmaiņas galvenokārt notiek enerģijas un ogļhidrātu metabolismā, ATP saturs šūnās samazinās, bet tā hidrolīzes produktu - ADP, AMP un neorganiskā fosfāta - koncentrācija palielinās; dažos audos (īpaši smadzenēs) kreatīna fosfāta saturs samazinās vēl agrāk. Tiek aktivizēta glikolīze, kā rezultātā samazinās glikogēna saturs un palielinās piruvāta un laktāta koncentrācija; To veicina arī vispārējs oksidatīvo procesu palēnināšanās un grūtības glikogēna sintēzes procesos no pienskābes. Oksidācijas procesu nepietiekamība nozīmē vairākas citas metabolisma maiņas, kas palielinās, padziļinoties G.; vielmaiņas acidoze, rodas negatīvs slāpekļa bilance. Turpmākā G. saasināšanās laikā tiek kavēta arī glikolīze, pastiprinās iznīcināšanas un sabrukšanas procesi.

Akūtā G. gadījumā nervu sistēmas disfunkcijas parasti sākas ar sarežģītāko analītisko un sintētisko procesu traucējumiem. Bieži tiek atzīmēta eiforija, tiek zaudēta spēja adekvāti novērtēt situāciju. G. padziļinoties ir rupji augstākas nervu aktivitātes pārkāpumi. Jau agrīnā G. stadijā ir koordinācijas traucējumi sarežģītu, bet pēc tam vienkāršāku kustību sākumā, pārejot uz adinamiju. Asinsrites traucējumus var izteikt tahikardijā, sirds kontraktilitātes vājināšanā, aritmijās līdz pat priekškambaru un sirds kambaru fibrilācijai. Sākumā asinsspiediens var paaugstināties, pēc tam pakāpeniski pazemināties, līdz attīstās sabrukums; rodas mikrocirkulācijas traucējumi. Elpošanas sistēmā pēc aktivizācijas posma tiek novērotas dispneētiskas parādības (dažādi ritma traucējumi un elpošanas kustību amplitūdas). Pēc bieži sastopamas īslaicīgas apstāšanās attīstās termināla (agoniska) elpošana - reti konvulsīvi nopūtas, pakāpeniski vājinot līdz pilnīgai pārtraukšanai. Lietojot fulminantu G., lielāko daļu klīnisko izmaiņu nav, jo ātri notiek pilnīga dzīvībai svarīgo funkciju pārtraukšana un iestājas klīniskā nāve. Hronisks G., kas rodas ilgstošas ​​asinsrites mazspējas, elpošanas nomākuma, asins slimību un citu apstākļu dēļ, ko pavada pastāvīgi oksidatīvo procesu traucējumi audos, izpaužas kā paaugstināts nogurums, elpas trūkums, sirdsklauves ar nelielu fizisko piepūli, vispārējs diskomforts, pakāpeniski attīstoties distrofiskām izmaiņām dažādos orgānos un audos.

Prognozi galvenokārt nosaka G. pakāpe un ilgums, kā arī nervu sistēmas bojājumu smagums. Kā patoģenētiskās terapijas, palīgdarbības vai mākslīgās elpināšanas pasākumus izmanto skābekļa ievadīšanu normālā vai paaugstinātā spiedienā un eritrocītu masas pārliešanu. Antioksidanti kļūst arvien aktīvāki - līdzekļi, kuru mērķis ir nomāc membrānas lipīdu brīvo radikāļu oksidāciju, kam ir nozīmīga loma hipoksisko audu bojājumos, un antihipoksantus, kuriem ir tieša labvēlīga ietekme uz bioloģiskajiem oksidācijas procesiem..

Izturību pret G., ja nepieciešams, darbs lielā augstumā, slēgtās telpās un citi īpaši apstākļi var tikt pastiprināti ar speciālu apmācību.

Bibliogrāfija: Agadzhanyan N.A. un Elfimovs A.I. Ķermeņa funkcijas hipoksijas un hiperkapnijas apstākļos, M., 1986, bibliogr.; Sekundārā audu hipoksija, red. A.Z. Kolčinskis, Kijeva, 1983, bibliogr.; Hipoksija un individuālās reaktivitātes īpašības, red. V.A. Berezovskis, Kijeva, 1978. gads, bibliogr.; Losev N.I., Khitrov N.K. un Grachev S.V. Hipoksisko apstākļu patofizioloģija un organisma adaptācija hipoksijai, M., 1982; Malkins V.B. un Hippenreiter, E.B. Akūta un hroniska hipoksija, M., 1977, bibliogr.; Meersons F.Z. Vispārējais adaptācijas un profilakses mehānisms, M., 1973; Negovsky V.A., Gurvich A.M. un Zolotokrylina E.S. Postrescukitatīvā slimība, M., 1987.

II

HipokssunI (hipoksija; Gip- + lat. Skābekļa skābeklis; sin.: anoksija - NKP, skābekļa bada, skābekļa deficīts)

stāvoklis, kas rodas, ja ķermeņa audiem nav pietiekamas skābekļa piegādes vai tiek pārkāpts tā pielietojums bioloģiskās oksidācijas procesā.

HipokssunEs esmu anemunical (h. anaemica) - hemic G., kas attīstās ar anēmiju, ja ievērojami samazinās sarkano asins šūnu skaits vai strauji pazeminās hemoglobīna saturs tajās..

HipokssunEs esmu dārgakmensunical (h. haemica; grieķu. haima asinis; sinonīms G. asinis) - G., kas rodas asins skābekļa ietilpības samazināšanās rezultātā; novērota anēmijas, hidrēmijas gadījumā un ja ir traucēta hemoglobīna spēja saistīties, transportēt vai dot skābekli audos (piemēram, veidojoties karboksihemoglobīnam, methemoglobīnam).

HipokssunEs esmu histotokssuncheskaya (h. histotoxica; grieķu histos audi + toksikona inde) - G. audi, kas rodas dažu saindēšanās dēļ, kas kavē audu redoksācijas procesus.

Hipokssunes izkliedējuparnnaya (h. diffusionalis) - G., kas rodas, elpojot atmosfēras gaisu pēc anestēzijas ar slāpekļa oksīdu; sakarā ar skābekļa parciālā spiediena samazināšanos alveolu gaisā, pateicoties slāpekļa oksīda straujajai difūzijai no audiem.

Hipokssunes elpojuunķermenis (h. respiratoria) - sk. Hipoksija elpošanas.

Hipokssunesmu sastingusiparnepilngadīgais (h. congestva) - asinsrites G., attīstās ar asiņu stāzi sirdsdarbības traucējumu dēļ, asinsvadu gultnes kapacitātes palielināšanās, venozo asiņu aizplūšanas vietējām grūtībām utt..

HipokssunEs asiņojuunI (h. Haemica) - skatīt. Hemiskā hipoksija.

HipokssunEs zibensparsnai (h. fulminans) - G. forma, kas izpaužas ar strauju samaņas zudumu (vairākos desmitos sekunžu) un ķermeņa dzīvībai svarīgo funkciju pārtraukšanu; novērots, piemēram, pilnīgā skābekļa trūkumā ieelpotajā gāzē, ieelpojot ciānūdeņražskābes tvaikus lielā koncentrācijā utt..

HipokssunES esmu parstraya (h. acuta) - G. forma, kas rodas, ātri attīstoties organisma skābekļa piegādes traucējumiem, tā transportēšanai uz audiem vai izmantošanai; kas galvenokārt izpaužas kā disfunkcija augstākajos departamentos c.s..

HipokssunEs esmu respiratorsparp (h. respiratoria; sinonīms G. respiratori) - G., kas rodas no nepietiekamas gāzu apmaiņas plaušās alveolās hipoventilācijas dēļ, traucētām ventilācijas un perfūzijas attiecībām, grūtībām izkliedēt skābekli caur alveolikapilāru membrānu utt. ar normālu skābekļa saturu ieelpotajā gaisā.

HipokssunES redzueshannaya (h. mixta) - G., ko izraisa divu vai vairāku pamata patoģenētisko mehānismu kombinācija.

HipokssunEs esmu audosunI (h. Texturalis) - G., kas rodas, pārkāpjot audu spēju izmantot skābekli asinīs, vai bioloģiskās oksidācijas efektivitātes samazināšanās dēļ, strauji pasliktinoties oksidācijas un fosforilēšanās konjugācijai; novērota ar dažu saindēšanos, endokrinopātijām, vitamīnu trūkumu utt..

Hipokssunes esmu cronunical (h. chronica) - G. forma, kas rodas apstākļos, ko pavada hroniska asinsrites un (vai) elpošanas nepietiekamība, asins slimībās un citos apstākļos, kas izraisa pastāvīgu audu elpošanas pārkāpumu; kas izpaužas kā paaugstināts nogurums, traucēta sirds aktivitāte, elpas trūkums un sirdsklauves ar nelielu fizisko slodzi, samazināta imūnreaktivitāte.

Hipokssunes cirkulējuparRnaya (h. Circulatoria) - G., kas rodas asinsrites traucējumu dēļ, izraisot nepietiekamu asiņu piegādi audiem.

HipokssunEs esmu eksogēnsenna (h. eksogēna) - G., kas rodas ar samazinātu skābekļa daļēju spiedienu ieelpotajā gaisā.

Hipoksija

Hipoksija ir skābekļa bada stāvoklis, ko var izjust gan ķermenis kopumā, gan tā atsevišķi orgāni vai orgānu sistēmas.

Hipoksijas cēloņi

Hipoksiju var izraisīt dažādi faktori, to skaitā:

• Samazināts skābekļa saturs ieelpotajā gaisā (piemēram, uzturēšanās laikā kalnu apvidū);
• Daļējs vai pilnīgs gaisa apmaiņas pārkāpums plaušās noslīkšanas, nosmakšanas, plaušu edēmas vai bronhu gļotādas, bronhu spazmas utt. Dēļ;
• Asins skābekļa ietilpības samazināšanās vai, citiem vārdiem sakot, hemoglobīna daudzuma samazināšanās, kas var piesaistīt skābekli, jo tas darbojas kā galvenais transportieris (asins hipoksija var rasties uz saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, anēmijas vai eritrocitolīzes fona);
• Patoloģiski apstākļi, kas rodas sirds un asinsvadu mazspējas dēļ un kuros ir grūti vai pilnīgi neiespējami ar skābekli bagātinātu asiņu pārvietošana uz dažādiem audiem un orgāniem (piemēram, ar sirds defektiem, diabētiskiem asinsvadu bojājumiem utt.);
• Ķermeņa audu skābekļa absorbcijas procesu pārkāpumi (hipoksijas pazīmes var attīstīties, bloķējot enzīmu, kas piedalās audu elpošanā, toksisko vielu vai smago metālu sāļu darbību);
• Palielināta audu vai orgāna funkcionālā slodze (hipoksijas simptomi var izraisīt smagu fizisko darbu vai palielinātu sporta slodzi, kad nepieciešamība pēc skābekļa pārsniedz tā faktisko uzņemšanu organismā).

Dažos gadījumos skābekļa bada ir iepriekšminēto faktoru kombinācijas sekas.

Hipoksija var rasties arī bērniem intrauterīnās attīstības laikā. Ja šis stāvoklis tiek atzīmēts ilgu laiku, tas var izraisīt nopietnus metabolisma traucējumus auglim. Īpaši smagos gadījumos hipoksijas sekas var būt išēmija, bērna audu nekroze un pat nāve..

Galvenie augļa hipoksijas cēloņi ir:

• Mātes pārnēsātas slimības, tai skaitā sirds, asinsvadu, plaušu slimības, kā arī slimības, ko pavada hemoglobīna koncentrācijas pazemināšanās asinīs;
• Iedzimtas augļa kroplības;
• Nabas saites un placentas disfunkcijas, ieskaitot placentas gāzes apmaiņas pasliktināšanos priekšlaicīgas placentas atdalīšanās dēļ, un nabas saites aprites pārtraukšana mezglu veidošanās dēļ, saspiežot vai saista augli;
• Anēmija, kurai raksturīgs pazemināts hemoglobīna līmenis asinīs;
• Nepārtraukta augļa mehāniskā saspiešana.

Hipoksijas simptomi

Hipoksijas pazīmes ir diezgan dažādas, un to nosaka stāvokļa smagums, nelabvēlīga faktora iedarbības ilgums uz ķermeni, kā arī ķermeņa reaktivitāte.

Turklāt hipoksijas simptomi ir saistīti ar formu, kādā tā rodas. Kopumā atkarībā no patoloģiskā procesa attīstības ātruma ir:

• Zibens ātri;
• Asas;
• Subakūts;
• Hroniska hipoksija.

Zibens, akūtas un subakūtas formas, atšķirībā no hroniskas hipoksijas, raksturo izteiktāka klīniskā aina. Skābekļa bada simptomi attīstās diezgan ātri, neļaujot ķermenim tiem pielāgoties. Tāpēc akūtas hipoksijas sekas cilvēkam bieži ir daudz nopietnākas nekā hroniskas skābekļa bada sekas, kas pierod pakāpeniski. Dažos gadījumos tie ir neatgriezeniski.

Hroniska hipoksija attīstās lēnām. Tātad pacienti, kuriem hronisku plaušu slimību dēļ tiek diagnosticētas smagas elpošanas mazspējas formas, var dzīvot gadiem ilgi bez jebkādiem dramatiskiem simptomiem. Tomēr jāņem vērā, ka, tāpat kā akūtā skābekļa bada forma, hroniska rada arī neatgriezeniskas sekas. Viņi attīstās tikai ilgāku laiku.

Biežākās akūtas hipoksijas pazīmes ir:

• Elpas trūkuma parādīšanās;
• Paaugstināts elpošanas ātrums un dziļums;
• Atsevišķu orgānu un sistēmu disfunkcija.

Hroniskajai formai visbiežāk raksturīga eritropoēzes (sarkano asins šūnu veidošanās procesa kaulu smadzenēs) aktivitātes palielināšanās, ņemot vērā patoloģiskā stāvokļa attīstības fona, kurā sarkano asins šūnu koncentrācija asins tilpuma vienībā ievērojami pārsniedz vērtības, kuras uzskata par fizioloģiski normālām. Turklāt ķermenī tiek pārkāptas dažādu orgānu un to sistēmu funkcijas.

Hipoksijas ārstēšana

Hipoksijas ārstēšana nozīmē tādu pasākumu kopuma iecelšanu, kuru mērķis ir novērst tās cēloņus, apkarot skābekļa trūkumu, kā arī veikt pielāgojumus ķermeņa homeostāzes sistēmā..

Dažos gadījumos, lai novērstu hipoksijas sekas, pietiek ar ventilāciju telpā vai pastaigas svaigā gaisā. Ja stāvokli provocē nopietnāki cēloņi un tas ir saistīts ar asins sistēmas, plaušu, sirds un asinsvadu sistēmas slimībām vai saindēšanos ar toksiskām vielām, hipoksijas ārstēšanai var ieteikt:

• Terapija, izmantojot skābekļa aparātu (maskas, spilveni, izsmidzināšanas kannas utt.);
• Antihipoksisko zāļu, bronhodilatatoru, elpceļu analeptisko līdzekļu iecelšana utt.;
• Skābekļa koncentratoru izmantošana;
• Mākslīgā plaušu ventilācija;
• Asins pārliešana un asins veidošanās stimulēšana;
• Sirds un asinsvadu koriģējošā ķirurģija;
• Zāļu izrakstīšana ar kardiotropisku efektu;
• Antidotu lietošana kombinācijā ar plaušu mākslīgo ventilāciju un tādu zāļu iecelšana, kuru darbība ir paredzēta, lai uzlabotu skābekļa izlietojumu audos (saindēšanās gadījumā).

Smadzeņu hipoksija

Smadzeņu hipoksija ir tā audu skābekļa bada. Smadzeņu hipoksiju pieaugušajam var izraisīt dažādi faktori - gan ārēji, gan iekšēji. Skābekļa badu var izraisīt nepietiekams skābekļa daudzums gaisā vai tā smadzeņu piegādes sistēmas pārkāpums..

Bez skābekļa cilvēka ķermenis nevar pastāvēt. Tās deficīts ietekmē visus orgānus bez izņēmuma. Visjutīgākās pret skābekļa trūkumu ir smadzenes. Pat dažām sekundēm smagas hipoksijas ir pietiekami, lai smadzeņu šūnas sāk mirt, un pēc pusminūtes cilvēks vienkārši iekrīt komā. Pēc vēl 4 minūtēm notiks smadzeņu nāve. Tāpēc nevajadzētu par zemu novērtēt šī patoloģiskā stāvokļa bīstamību..

Atkarībā no hipoksiskā stāvokļa rašanās ātruma un ilguma smadzenēs pastāv trīs skābekļa bada formas:

Zibens hipoksija, kas aug tikai dažās sekundēs, bet ne vairāk kā vienā minūtē. Cilvēka stāvoklis strauji pasliktinās, bieži tas beidzas ar nāvi. Zibens strauja hipoksija var rasties, samazinot spiedienu lidmašīnā, kas lido 11 000 m augstumā, vai kad cilvēka ķermenī plīst lielas artērijas.

Akūta hipoksija attīstās vairāku minūšu laikā, bet ne vairāk kā stundas laikā. Smadzeņu skābekļa bada iemesls var būt paslēpts akūtas elpošanas mazspējas gadījumā vai ievērojama asins zuduma rezultātā.

Subakūta hipoksija palielinās vairāku stundu laikā, bet ne vairāk kā dienā. Šajā gadījumā hroniska sirds vai plaušu mazspēja, vēnu asiņošana utt. Var izraisīt hipoksiju..

Smadzeņu hroniska hipoksija attīstās vairāku dienu vai pat mēnešu laikā. Tas ir dažādu slimību sekas, piemēram, hroniska anēmija..

Jebkurā gadījumā smadzeņu hipoksija ir stāvoklis, kad pacientam nepieciešama steidzama medicīniskā aprūpe, jo agrāk vai vēlāk tas novedīs pie viņa nāves.

Smadzeņu hipoksijas cēloņi

Apmēram 20% no visa asiņu apjoma, kas cirkulē ķermenī, nonāk smadzenēs. Kopā ar asins šūnām ķermenim tiek piegādāts skābeklis un citas noderīgas vielas, kas ir nepieciešamas, lai uzturētu tā darbību.

Atšķirt endogēnos un eksogēnos hipoksijas veidus. Smadzeņu eksogēnā skābekļa bada attīstības iemesls ir skābekļa koncentrācijas samazināšanās vidē, proti, ieelpotajā gaisā. Bieži vien līdzīga situācija tiek novērota, kāpjot kalnos, tāpēc šo ķermeņa stāvokli sauc par augstuma vai kalnu slimību. Straujš barometra spiediena kritums var izraisīt arī eksogēna skābekļa badu. Tajā pašā laikā viņi runā par dekompresijas slimības attīstību cilvēkiem.

Endogēno skābekļa badu norāda, kad skābekļa līmenis gaisā ir pazemināts un barometra spiediens paliek normāls. Šāda situācija var notikt, ja cilvēks atrodas raktuvēs un akās, zemūdenē vai operācijas laikā ar kļūdām aparāta darbībā, kas atbild par skābekļa piegādi pacientam anestēzijas laikā.

Arī smadzeņu hipoksija var attīstīties ar ķermeņa patoloģiskiem stāvokļiem. Šajā sakarā izdaliet:

Smadzeņu hipoksija, kas attīstās uz elpošanas sistēmas traucējumu fona.

Smadzeņu elpošanas hipoksiju var izraisīt šādi cēloņi:

Alveolāra hipoventilācija. To var novērot, pārkāpjot elpceļu caurlaidību, piemēram, uz plaušu iekaisuma procesa fona, ja elpceļu spazmas dēļ svešķermenis nonāk elpošanas traktā. Smadzeņu hipoksiju var izraisīt arī: pneimonija, plaušu tūska, pneimotoraks, eksudāta uzkrāšanās pleiras dobumā. Smadzeņu vieglu hipoksiju bieži izraisa traucējumi krūšu kurvja kustībā, elpošanas muskuļu paralīze, kā arī tās spazmas uz stingumkrampju vai myasthenia gravis fona. Alveolāra hipoventilācija var izraisīt smadzeņu skābekļa badu, pārkāpjot elpošanas regulējumu, kad patogēnie faktori iedarbojas uz elpošanas centru. Pie citiem iemesliem pieder: asiņošana elpošanas sistēmā, audzēja klātbūtne tajās, vidējās oblonagatas trauma, narkotisko vai hipnotisko līdzekļu pārdozēšana, stipras sāpes, kas cilvēkam rodas elpošanas kustību laikā.

Ventilācijas-perfūzijas savienojumu mazspēja attīstās traucētu elpceļu obstrukcijas dēļ pret bronhu spazmām, emfizēmu, pneumosklerozi.

Pārmērīgs venozo asiņu apvedceļš, kas tiek novērots ar iedzimtām sirds malformācijām.

Sarežģīta skābekļa difūzija. Cēlonis ir plaušu emfizēma, azbestoze, plaušu sarkoidoze, intersticiāla plaušu edēma..

Hipoksija, kas attīstās uz noteiktu asinsrites traucējumu fona, izraisot nepietiekamu asiņu piegādi smadzeņu audiem. Iemesli ir šādi: masveida asins zudums, ķermeņa dehidratācija apdegumu vai holēras laikā utt. Tas ietver arī sirds muskuļa darbības traucējumus, piemēram, miokarda infarktu vai kardiosklerozi, sirds tamponādi un sirds pārslodzi. Bieži vien faktori var rasties dažādās kombinācijās. Smadzeņu asinsrites hipoksija attīstās uz smagu infekcijas slimību fona, smagām alerģiskām reakcijām, elektrolītu līdzsvara traucējumiem, glikokortikoīdiem, asins viskozitātes palielināšanos, akūtu un hronisku sirds mazspēju, sabrukumu utt..

Pavājināta asiņu skābekļa kapacitāte, kas izraisa smadzeņu hipoksijas attīstību, var rasties tādu faktoru dēļ kā: smaga anēmija ar strauju hemoglobīna līmeņa pazemināšanos eritrocītos. To bieži novēro ar tādām slimībām kā tuberkuloze, kuņģa un zarnu peptiska čūla, ar saindēšanos ar hemolītiskām indēm, ar apjomīgiem apdegumiem, ar malāriju, saskaroties ar jonizējošo starojumu, pret vitamīnu un dzelzs trūkumu pārtikā.

Smadzeņu audu hipoksija attīstās, kad ķermeņa audi zaudē spēju absorbēt skābekli no asinīm. Līdzīga situācija attīstās uz saindēšanās ar cianīdiem fona gadījumā, kad tiek pakļauti barbiturātu, antibiotiku pārdozēšanai, saskaroties ar organisma dažādas izcelsmes indīgām vielām. Arī tiamīna, riboflavīna un citu vitamīnu deficīts var izraisīt smadzeņu audu hipoksiju..

Smadzeņu jaukta tipa hipoksija attīstās, kad to vienlaikus izraisa vairāki faktori. Ir vērts atzīmēt, ka jebkura smaga hipoksija notiek pēc jaukta tipa, piemēram, ar dažāda veida traumatisku šoku vai komas laikā..

Smadzeņu hipoksijas gaitas un organisma adaptīvo reakciju pazīmes

Hipoksijas smagums dažādos orgānos un audos var atšķirties. Tātad bīstamas situācijas gadījumā ķermenis patstāvīgi pārdalīs asinis tā, lai smadzenes ar to tiktu piegādātas labāk nekā citi orgāni un audi. Šo procesu sauc par asinsrites centralizāciju. Tas var ieslēgties, piemēram, akūtā asins zudumā.

Šī mehānisma rezultāts ir tāds, ka smadzenes cieš no hipoksijas mazāk nekā perifērie orgāni, piemēram, aknas vai nieres, kur neatgriezeniskas izmaiņas neattīstās tik strauji.

Kā izpaužas smadzeņu hipoksija??

Atkarībā no smadzeņu darbības traucējumu smaguma hipoksijas laikā ir:

Viegla pakāpe. Tas izpaužas ar tādiem simptomiem kā: letarģija, stupors vai, gluži pretēji, cilvēks kļūst hiper uzbudināts, viņam ir eiforija, paaugstinās asinsspiediens un palielinās sirdsdarbība. Sejas nerva parēzes rezultātā plakstiņu plaisas kļūst nevienmērīgas. Ja patogēns faktors, kas ietekmē smadzeņu skābekļa deficītu, netiek novērsts, pēc dažām stundām vai dienām tas pāriet uz nākamo posmu.

Vidēja pakāpe. Pacientam ir sejas nerva parēze, visbiežāk tiek samazināti gļotādu refleksi un cīpslu refleksi. Laiku pa laikam var rasties krampji, kas sākas no priekšpuses, un pēc tam izplatās uz stumbra un ekstremitātēm. Palielinās trauksme un psihomotorā uzbudinājums. Upurim ir grūti orientēties telpā, pasliktinās viņa atmiņa un citas izziņas spējas.

Smaga pakāpe. Pacientam ir dziļa apziņas depresija ar brīvprātīgas darbības zaudēšanu, bet refleksi tiek saglabāti. Šo stāvokli sauc par soporotisku. Dažreiz jau šajā posmā cilvēks nonāk smagā komā. Viņam attīstās augšējo un apakšējo ekstremitāšu krampji, parādās satveršanas un nepieredzēšanas refleksi, kā arī samazinās muskuļu tonuss. Iespējams pastāvīgs drudzis, pastiprināta svīšana un izsitumi.

Kritiskā pakāpe, kas rada draudus dzīvībai. Šo stāvokli raksturo dziļa koma, tiek ietekmētas visas smadzeņu struktūras. Pacienta āda ir auksta, sejas izteiksmes nav, acs āboli nav kustīgi, skolēni ir paplašināti, nereaģē uz gaismu. Mute paliek daļēji atvērta, plakstiņi ir aizvērti, āda ir cianotiska. Sirds ir vāja, asinsvadu tonuss ir samazināts. Progresējot hipoksijai, smadzeņu garozas funkcijas izzūd. Cilvēks mirst, ja viņa dzīvi neatbalsta mākslīgās elpošanas aparāts un līdzekļi sirds un asinsvadu darbības tonizēšanai.

Atsevišķi jāapraksta smadzeņu hroniskas hipoksijas simptomi, kas ietver:

Emocionālās-gribassfēras pārkāpumi.

Pavājināta atmiņa un uzmanība.

Visbiežāk cilvēki kļūst vienaldzīgi pret visu notiekošo, retāk viņi ir pašapmierināti un ir eiforijā.

Iespējami sliktas dūšas gadījumi.

Tiek traucēta nakts atpūta, un dienas laikā cilvēks izjūt miegainību. Viņš aizmieg ar grūtībām, miegs ir virspusējs, periodisks. Bieži vien pacientam ir murgaini sapņi. Pēc nakts cilvēks jūtas noguris un nav atpūties.

Hroniskas hipoksijas gadījumā ir raksturīgi veģetatīvie traucējumi, tai skaitā: palielināta pulsācija galvā, troksnis ausīs, biežas acs tumšuma epizodes, karsta flusa sajūta galvā. Sirdsdarbība kļūst biežāka, ir iespējama sāpju parādīšanās sirdī un elpas trūkums. Pat nav iespējamas samaņas zaudēšanas epizodes.

Kas ir bīstama smadzeņu hipoksija?

Pat viegla smadzeņu hipoksija ir bīstama veselībai, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas, kas ietekmē visu ķermeni. Jo spēcīgāka ir skābekļa bada, jo sliktākas ir tā sekas. Prognoze ir atkarīga no smadzeņu audu bojājuma pakāpes un no tā, cik ilgi hipoksija ilga..

Ja cilvēks uz īsu brīdi nokļuva komā, tad pilnīgas rehabilitācijas iespējas ir diezgan augstas. Ja pacients nebija komā, viņš atveseļosies vēl ātrāk (ar nosacījumu, ka tiek nodrošināta atbilstoša un savlaicīga medicīniskā aprūpe).

Ja cilvēks ilgu laiku atrodas komā, bet to pameta, tad šis nosacījums nevar palikt bez sekām. Šādu pacientu dzīves ilgums visbiežāk nepārsniedz vienu gadu. Tajā pašā laikā gulētie pacienti veidojas izgulējumi, tie ir vairāk pakļauti infekcijas slimībām, kuru izraisītāji ir slimnīcu baktēriju celmi. Viņiem raksturīga paaugstināta izturība pret notiekošo terapiju. Imobilizētiem pacientiem palielinās asins recekļu veidošanās risks vēnās.

Pēc klīniskas nāves cilvēks var zaudēt vairākas neiroloģiskas funkcijas.

Prognoze var būt šāda:

Smadzeņu funkciju pilnīga atjaunošana un stāvokļa normalizēšanās var notikt pēc dažām dienām vai mēnešiem, ja smadzeņu audi nav iznīcināti. Tajā pašā laikā pacientam visā rehabilitācijas periodā būs asteniskais sindroms. Dažreiz pēc ievērojama labklājības uzlabošanās var rasties sekundāra pasliktināšanās, turpretī neiroloģiski traucējumi būs ilgstoši.

Dažu smadzeņu šūnu nāves laikā tiek novērota daļēja neiroloģisko funkciju atjaunošana. Rehabilitācija un pacienta atgriešanās normālā dzīvē notiek lēni. Dažas funkcijas var neatjaunoties vispār..

Pilnīga atveseļošanās notiek reti, bet, ja ārstēšana tiek veikta pareizi, var sasniegt stabilu remisiju..

Smadzeņu šūnas pēc hipoksijas netiek atjaunotas, tomēr var panākt ķermeņa stāvokļa normalizāciju. Smadzenēm ir spēja pārņemt kaimiņu šūnu funkcijas, bet daļēji. Tāpēc tūlītējai palīdzībai ar hipoksiju. Pretējā gadījumā smadzeņu skābekļa bada komplikācijas un sekas būs kritiskas..

Smadzeņu hipoksijas diagnoze

Lai diagnosticētu smadzeņu hipoksiju, ir iespējams izmantot šādas instrumentālās un laboratorijas metodes:

Asins paraugu ņemšana vispārīgai un gāzu analīzei.

Galvas encefalogramma.

Reovasogrāfija, kas sniedz informāciju par smadzeņu asinsvadu stāvokli.

Vispārēja vai selektīva angiogrāfija smadzeņu asins plūsmas novērtēšanai.

MRI ir viena no informatīvākajām pētījumu metodēm, kas sniedz maksimālu informācijas daudzumu par smadzeņu stāvokli.

Kapnogrāfija, kas ļauj noteikt oglekļa dioksīda daudzumu gaisā, ko cilvēks izelpo. Šī metode izskaidro plaušu lomu smadzeņu hipoksijas attīstībā..

Turklāt ārsts novērtē pacienta stāvokli, ir nepieciešams noteikt viņa elpas trūkuma un tahikardijas klātbūtni. Ne mazsvarīga ir pacienta pārbaude, refleksu un citu simptomu noteikšana, kas raksturo šo stāvokli. Lai noskaidrotu iemeslus, kas varētu izraisīt hipoksiju, ir jānoskaidro, vai pacientam nav iekšējo orgānu slimības, vai viņš nav pārcietis insultu utt..

Smadzeņu hipoksijas ārstēšana

Tā kā smadzeņu hipoksija visbiežāk ir saistīta ar vairākiem faktoriem, ir jāveic sarežģīta terapija, kas ir atkarīga no cēloņa, kas noveda pie šī patoloģiskā stāvokļa..

Ja hipoksija bija saistīta ar skābekļa trūkumu ieelpotajā gaisā, pēc iespējas ātrāk persona jāpārvieto uz elpošanu ar normālu gaisu. Ja smadzeņu šūnas nav iznīcinātas, atjaunošana neaizņems daudz laika, un visi funkcionālie traucējumi tiks novērsti. Dažreiz pacientiem tiek parādīts 3-7% oglekļa dioksīda pievienojums parastajam skābeklim. Tas paplašinās smadzeņu traukus, stimulēs elpošanas centra darbu.

Ja elpceļos ir svešķermenis vai citi aizsprostojumi, var būt nepieciešama trahejas intubācija un traheotomija. Pacientam tiek piešķirta pozīcija, kas atvieglo elpošanu..

Smagas elpošanas mazspējas gadījumā vai pilnīgas elpošanas neesamības gadījumā ir nepieciešama papildu vai mākslīgā elpošana un mehāniskā ventilācija. Skābekļa terapijai jābūt nepārtrauktai un nepārtrauktai, līdz tā vairs nav nepieciešama..

Asinsrites hipoksijas gadījumā nepieciešama asins pārliešana, sirds un hipertensijas zāļu iecelšana. Šajā gadījumā ir svarīgi normalizēt asinsriti. Ja pacientam ir sirdsdarbības apstāšanās, nepieciešama netieša masāža, defibrilatora lietošana. Ārsts var ievadīt adrenalīnu, atropīnu un veikt citus reanimācijas pasākumus. Visiem šiem notikumiem vajadzētu notikt pēc iespējas ātrāk, tāpēc ir iespējams, ka tie tiks veikti ātrās palīdzības mašīnā.

Smadzeņu hipoksijas ārstēšanai un profilaksei var izmantot zāles ar antihipoksisku iedarbību. Tie ir narkotiski un antipsihotiski līdzekļi, zāles ķermeņa temperatūras pazemināšanai utt. Dažreiz var palīdzēt glikokortikoīdi..

Ir nepieciešams atjaunot skābju-bāzes un elektrolītu līdzsvaru organismā, tomēr tas jau attiecas uz simptomātisku ārstēšanu. Seduxen, ko ievada intravenozi, ļauj mazināt krampjus. Ja tas nepalīdz, tad tiek norādīta muskuļu relaksantu ieviešana.

Smadzeņu hipoksijas seku novēršanai ir iespējams lietot šādas zāles: