Asinsvadu smadzeņu mazspēja: klīnika, diagnostika un terapija

Smadzeņu asinsvadu nepietiekamības insults un hroniskas formas ir viena no aktuālākajām mūsdienu neiroloģijas problēmām. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem insulta sastopamība pasaulē ir 150 gadījumi uz 100 tūkstošiem cilvēku tūkst

Smadzeņu asinsvadu nepietiekamības insults un hroniskas formas ir viena no aktuālākajām mūsdienu neiroloģijas problēmām. Saskaņā ar epidemioloģiskajiem datiem insulta biežums pasaulē ir 150 gadījumi uz 100 tūkstošiem cilvēku gadā. Arī hroniska smadzeņu asinsrites mazspēja ir ļoti izplatīta..

Vietējā literatūrā terminu "disirculējošā encefalopātija" (DE) parasti lieto, lai apzīmētu smadzeņu bojājuma klīnisko sindromu nepietiekamas smadzeņu asins piegādes dēļ. Saskaņā ar smadzeņu asinsvadu slimību klasifikāciju, kuru ierosinājis E. V. Šmits (1985), discirkulējošā encefalopātija attiecas uz hroniskiem smadzeņu asinsrites traucējumiem.

Smadzeņu asinsvadu slimības (E.V. Schmidt et al., 1985)

• Akūts cerebrovaskulārs negadījums

- išēmisks insults (trombozes, embolijas, hemodinamikas, lakūnas)

- hemorāģisks insults (parenhimāla asiņošana, subarahnoidāla asiņošana)

* Pārejošs cerebrovaskulārs negadījums

- Pārejoši išēmiski lēkmes

- Hipertensīvas smadzeņu krīzes

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums

* Sākotnējās smadzeņu nepietiekamas asins piegādes izpausmes

Tomēr, kā rāda mūsdienu pētījumi, dažādas sirds un asinsvadu slimības, kā likums, vienlaikus izraisa hronisku smadzeņu išēmiju un atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru negadījumu. Tāpēc pareizāk būtu diskrecionāro encefalopātiju definēt kā hroniska progresējoša smadzeņu bojājuma sindromu, kas balstās uz atkārtotiem insultiem un / vai hronisku smadzeņu asins piegādes nepietiekamību (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)..

DE etioloģija un patoģenēze

Biežākie smadzeņu asins piegādes traucējumu cēloņi ir galveno galveno artēriju ateroskleroze, sirds slimības ar augstu smadzeņu trombembolijas risku un hipertensija. Retāk cerebrovaskulāri traucējumi attīstās kā asinsvadu iekaisuma izmaiņas (vaskulīts), asinsreces traucējumi, asinsvadu kroplības utt. Lielākajā daļā gadījumu smadzeņu asinsvadu nepietiekamība attīstās gados vecākiem pacientiem, kuri cieš no iepriekšminētajām sirds un asinsvadu slimībām..

Kā izriet no DE definīcijas, šī sindroma veidošanā ir nozīme diviem galvenajiem patoģenētiskajiem mehānismiem: insults un hroniska smadzeņu išēmija. Išēmiski smadzeņu triekas attīstās smadzeņu artēriju trombozes, smadzeņu trombembolijas, arteriolosklerozes, reoloģisko un hemodinamisko traucējumu rezultātā..

Hroniskas smadzeņu išēmijas pamatā ir asinsvadu sienas strukturālās izmaiņas, kas rodas ilgstošas ​​arteriālās hipertensijas vai aterosklerozes procesa rezultātā. Ir noskaidrots, ka maza kalibra asinsvadu lipogialinoze, kas iekļūst smadzenēs, var izraisīt hronisku balto vielas dziļo dalījumu išēmiju. Šī procesa atspoguļojums ir izmaiņas baltajā matērijā (leikoaraioze), kuras definē kā fokālās vai difūzās signāla intensitātes izmaiņas no dziļajām smadzeņu struktūrām T2 svērtos attēlos ar smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošanu. Šie traucējumi tiek uzskatīti par tipiskiem neirogrāfiskiem simptomiem, kas attīstās pacientiem ar ilgstošu nekontrolētu hipertensiju..

DE klīniskās izpausmes

DE klīniskais attēls ir ļoti mainīgs. Kā minēts iepriekš, lielākajai daļai pacientu ar hroniskām asinsvadu slimībām smadzenēs ir insultu vēsture, kas bieži atkārtojas. Pārcelto insultu lokalizācija neapšaubāmi lielā mērā nosaka klīnikas iezīmes. Tomēr lielākajā daļā gadījumu ar cerebrovaskulāru patoloģiju līdzās iepriekšējo insultu sekām ir arī smadzeņu frontālās daivas disfunkcijas neiroloģiski, emocionāli un kognitīvi simptomi. Šī simptomatoloģija attīstās, pārkāpjot savienojumus starp frontālo garozu un subkortikālo bazālo gangliju ("atdalīšanas" parādība). "Atdalīšanas" iemesls ir difūzās smadzeņu baltās vielas izmaiņas, kas, kā minēts iepriekš, ir maza kalibra smadzeņu asinsvadu patoloģijas sekas..

Atkarībā no traucējumu nopietnības ir ierasts izdalīt 3 diskulatīvās encefalopātijas posmus. Pirmo posmu galvenokārt raksturo subjektīvi neiroloģiski simptomi. Pacienti sūdzas par galvassāpēm, reiboni, smagumu vai troksni galvā, miega traucējumiem, nogurumu fiziskā un garīgā stresa laikā. Šo simptomu pamatā ir viegla vai mērena garastāvokļa fona pazemināšanās, kas saistīta ar smadzeņu priekšējās daivas disfunkciju. Objektīvi atklāti viegli atmiņas un uzmanības, kā arī, iespējams, citu kognitīvo funkciju traucējumi. Var atzīmēt cīpslu refleksu asimetrisku palielināšanos, nenoteiktību, veicot koordinējošus testus, nelielas gaitas izmaiņas. Smadzeņu asinsvadu nepietiekamības diagnosticēšanā šajā patoloģiskā procesa posmā ir ļoti nozīmīgas instrumentālās pētījumu metodes, kas var atklāt smadzeņu asinsvadu patoloģiju.

Disirculējošās encefalopātijas otrais posms ir norādīts gadījumos, kad neiroloģiski vai garīgi traucējumi veido klīniski noteiktu sindromu. Piemēram, tas var būt vieglu kognitīvo traucējumu sindroms. Šī diagnoze ir derīga gadījumos, kad traucēta atmiņa un citas kognitīvās funkcijas skaidri pārsniedz vecuma normas, bet nesasniedz demences smagumu. DE otrajā posmā var attīstīties arī tādi neiroloģiski traucējumi kā pseidobulba sindroms, centrālā tetraparēze, kā parasti, asimetriski, ekstrapiramidāli traucējumi hipokinēzijas formā, viegls vai mērens muskuļu tonusa palielināšanās pēc plastiskā tipa, ataktiskais sindroms, neiroloģiski urinācijas traucējumi utt..

Trešajā diskulatīvās encefalopātijas posmā tiek atzīmēta vairāku iepriekšminēto neiroloģisko sindromu kombinācija, un, kā likums, ir asinsvadu demence. Asinsvadu demence ir viena no visnopietnākajām komplikācijām, kas attīstās ar nelabvēlīgu smadzeņu asinsvadu nepietiekamības gaitu. Saskaņā ar statistiku, asinsvadu etioloģija ir vismaz 10-15% demences pamatā gados vecākiem cilvēkiem.

Asinsvadu demence, tāpat kā DE kopumā, ir patoģenētiski neviendabīgs stāvoklis. Asinsvadu demence ir iespējama pēc viena insulta smadzeņu zonā, kurai ir stratēģiska nozīme kognitīvajā darbībā. Tā, piemēram, demence var akūti attīstīties sirdslēkmes vai asiņošanas rezultātā talamātā. Tomēr daudz biežāk asinsvadu demenci izraisa atkārtoti insulti (tā saucamā multiinfarkta demence). Vēl viens asinsvadu demences patoģenētiskais mehānisms ir hroniska smadzeņu išēmija, kuras atspoguļojums ir izmaiņas smadzeņu baltajā vielā. Visbeidzot, papildus smadzeņu išēmijai un hipoksijai smadzeņu asinsvadu slimības demences patoģenēzē, vismaz dažiem pacientiem ar DE, svarīga loma ir arī sekundārām neirodeģeneratīvām izmaiņām. Mūsdienu pētījumi ir pārliecinoši pierādījuši, ka nepietiekama asiņu piegāde smadzenēm ir būtisks riska faktors centrālās nervu sistēmas deģeneratīvo slimību, jo īpaši Alcheimera slimības, attīstībai. Sekundāro neirodeģeneratīvo izmaiņu pievienošana, protams, saasina un modificē smadzeņu asinsvadu slimības kognitīvos traucējumus. Šādos gadījumos ir derīga jauktas (asinsvadu-deģeneratīvas) demences diagnoze.

Asinsvadu demences klīniskās izpausmes katrā gadījumā ir atkarīgas no patoģenētiskajiem mehānismiem, kas nosaka slimību. Pēc insulta un multiinfarkta demences klīnikas pazīmes ir atkarīgas no insultu atrašanās vietas. Izmaiņas smadzeņu dziļo daivu baltajā vielā hroniskas išēmijas rezultātā noved pie "frontālā" tipa kognitīvajiem traucējumiem. Šiem traucējumiem emocionāli traucējumi ir raksturīgi garastāvokļa fona pazemināšanās, depresijas vai apātijas, intereses par apkārtējo vidi zuduma formā. Ļoti raksturīga ir arī emocionālā labilitāte, kas ir ātra, dažkārt neizraisīta garastāvokļa maiņa, asarošana vai paaugstināta uzbudināmība. Kognitīvajā sfērā tiek noteikta traucēta atmiņa un uzmanība, lēna domāšana, samazināta intelektuālā elastība, grūtības, kas saistītas ar pāreju no viena veida darbības uz otru. Mainās pacientu uzvedība: tiek atzīmēta spēja paškritizēt un samazināt attāluma sajūtu, paaugstināta impulsivitāte un distractivitāte, var būt tādi simptomi kā sabiedrībā pieņemto uzvedības noteikumu neievērošana, asocialitāte, muļķība, plakans un nepiemērots humors utt..

Sekundāro neirodeģeneratīvo izmaiņu klātbūtne asinsvadu demenci galvenokārt izpaužas ar progresējošiem atmiņas traucējumiem. Turklāt lielākā mērā pacients aizmirst nesen notikušo, kamēr atmiņas par tālajiem notikumiem saglabājas ilgu laiku. Neirodeģeneratīvajam procesam ļoti raksturīgi ir arī telpiskās orientācijas un runas traucējumi..

Diagnosticējošā encefalopātija

Disirculējošās encefalopātijas sindroma diagnosticēšanai nepieciešams rūpīgs slimības anamnēzes pētījums, neiroloģiskā stāvokļa novērtēšana un neiropsiholoģisko un instrumentālo pētījumu metožu izmantošana. Ir svarīgi uzsvērt, ka sirds un asinsvadu slimību klātbūtne vecāka gadagājuma cilvēkā pati par sevi vēl neliecina par cerebrovaskulāru slimību klātbūtni. Nepieciešams nosacījums pareizai diagnozei ir iegūt pārliecinošus pierādījumus par cēloņsakarību starp neiroloģiskiem un kognitīviem simptomiem un cerebrovaskulāru patoloģiju, kas atspoguļojas šodien pieņemtajos DE diagnostiskajos kritērijos..

DE diagnostikas kritēriji (N. N. Yakhno, I. V. Damulin, 2001)

• Smadzeņu bojājumu pazīmju klātbūtne (klīniskā, slimības vēsture, instrumentālās).
• Akūtas vai hroniskas smadzeņu disfunkcijas pazīmju klātbūtne (klīniskā, slimības vēsture, instrumentālā).
• Cēloņsakarības esamība starp hemodinamikas traucējumiem un klīnisko, neiropsiholoģisko, psihisko simptomu attīstību.
• Smadzeņu asinsrites mazspējas progresēšanas klīniskās un paraklīniskās pazīmes.

Simptomu asinsvadu etioloģijas pierādījumi būs fokālo neiroloģisko simptomu klātbūtne, insulta anamnēze, raksturīgas izmaiņas neiroattēlā, piemēram, pēcķīmiskas cistas vai izteiktas baltas vielas izmaiņas.

Smadzeņu asinsvadu slimības ārstēšana

Asinsrites mazspēja ir dažādu sirds un asinsvadu slimību komplikācija. Tāpēc DE etiotropiskajai terapijai, pirmkārt, jābūt vērstai uz patoloģiskiem procesiem, kas ir smadzeņu asinsvadu nepietiekamības pamatā, piemēram, arteriālā hipertensija, galvas galveno artēriju ateroskleroze, sirds slimības utt..

Antihipertensīvā terapija ir būtisks faktors smadzeņu asinsrites mazspējas garīgo un motorisko simptomu pastiprināšanās sekundārā profilaksē. Tomēr līdz šim nav atrisināts jautājums par to, kādi asinsspiediena rādītāji jāpanāk hipertensijas ārstēšanā. Lielākā daļa neirologu uzskata, ka pilnīga asinsspiediena normalizēšana gados vecākiem pacientiem ar ilgstošu hipertensiju, vienlaikus samazinot akūtu asinsvadu epizožu risku, vienlaikus var veicināt smadzeņu hroniskas išēmijas saasināšanos un “frontālā” tipa kognitīvo traucējumu smaguma palielināšanos..

Galvas galveno artēriju hemodinamiski nozīmīgās aterosklerozes klātbūtne prasa iecelt antiagregantus. Preparāti ar pierādītu antitrombocītu aktivitāti ietver acetilsalicilskābi 75-300 mg dienā un klopidogrelu (Plavix) 75 mg dienā. Pētījums parādīja, ka šo zāļu iecelšana samazina išēmisku notikumu (miokarda infarkts, išēmisks insults, perifēra tromboze) risku par 20-25%. Pašlaik ir pierādīta šo zāļu vienlaicīgas lietošanas iespēja. Dipiridamols (zvani), ko lieto 25 mg devās trīs reizes dienā, pieder arī zālēm ar antiagreganta īpašībām. Monoterapija ar šīm zālēm nenodrošina smadzeņu vai citas išēmijas profilaksi, tomēr, kombinējot to, dipiridamols ievērojami palielina acetilsalicilskābes profilaktisko efektu. Papildus antiagregantu iecelšanai, galvas aterosklerozes stenozes klātbūtnei ir nepieciešams, lai asinsvadu ķirurgs konsultētos ar pacientu, lai izlemtu, vai operācija ir piemērota.

Ja smadzenēs ir augsts trombembolijas risks, piemēram, priekškambaru mirdzēšanas un priekškambaru vārstuļu defektu gadījumos, antitrombocītu līdzekļi var būt neefektīvi. Šie apstākļi kalpo par norādi netiešu antikoagulantu iecelšanai. Izvēlētās zāles ir varfarīns. Netieša antikoagulanta terapija jāveic stingri koagulogrammas indeksu uzraudzībā..

Hiperlipidēmijas klātbūtne, ko neizlabo diēta, prasa iecelt lipīdu līmeni pazeminošas zāles. Daudzsološākās zāles no statīnu grupas (zokor, simvor, simgal, rovacor, medostatin, mevacor utt.). Saskaņā ar dažiem ziņojumiem, terapija ar šiem līdzekļiem ne tikai normalizē lipīdu metabolismu, bet, iespējams, tai ir arī profilaktiska iedarbība uz sekundāra neirodeģeneratīva procesa attīstību uz smadzeņu asinsvadu slimības fona..

Svarīgs patoģenētiskais pasākums ir arī ietekme uz citiem zināmiem smadzeņu išēmijas riska faktoriem. Tie ietver smēķēšanu, diabētu, aptaukošanos, fizisko pasivitāti utt..

Smadzeņu asinsvadu nepietiekamības klātbūtnē patoģenētiski ir pamatota tādu zāļu izrakstīšana, kas galvenokārt ietekmē mikrovaskulāciju. Tie ietver:

• fosfodiesterāzes inhibitori: eufilīns, pentoksifilīns, vinpocetīns, tanakāns uc Šo zāļu vazodilatējošā iedarbība ir saistīta ar cAMP satura palielināšanos asinsvadu sienas gludās muskulatūras šūnās, kas noved pie to atslābināšanās un asinsvadu lūmena palielināšanās;
• kalcija kanālu blokatori: cinnarizīns, flunarizīns, nimodipīns. Viņiem ir vazodilatējoša iedarbība, jo samazinās intracelulārais kalcija saturs asinsvadu sienas gludo muskuļu šūnās. Klīniskā pieredze liecina, ka kalcija kanālu blokatori, piemēram, cinnarizīns un flunarizīns, var būt efektīvāki asinsrites mazspējai mugurkaulāja-bazilārajā sistēmā; tas izpaužas ar tādiem simptomiem kā reibonis un nestabilitāte, ejot;
• blokatori α₂-adrenerģiskie receptori: nicergoline. Šīs zāles novērš simpātiskās nervu sistēmas mediatoru vazokonstriktoru iedarbību: adrenalīnu un norepinefrīnu..

Vazoaktīvās zāles ir viena no neiroloģiskajā praksē visbiežāk izrakstītajām zālēm. Papildus vazodilatējošajam efektam daudziem no tiem ir arī pozitīva metabolisma iedarbība, kas ļauj šīs zāles lietot kā simptomātisku nootropisku terapiju. Eksperimentālie dati norāda, ka vazoaktīvajam narkotikam tanakānam ir iespēja deaktivizēt brīvos radikāļus, tādējādi samazinot lipīdu peroksidācijas procesus. Šīs zāles antioksidantu īpašības ļauj to lietot arī atmiņas traucējumu un citu kognitīvo funkciju pastiprināšanās sekundārai novēršanai sekundāru neirodeģeneratīvu izmaiņu gadījumos..

Vietējā praksē vazoaktīvās zāles parasti tiek izrakstītas kursos 2-3 mēnešus 1-2 reizes gadā.

Metabolisma terapija tiek plaši izmantota smadzeņu asinsvadu nepietiekamībā, kuras mērķis ir stimulēt smadzeņu reparatīvos procesus, kas saistīti ar neironu plastiskumu. Turklāt vielmaiņas medikamentiem ir simptomātiska nootropiska iedarbība..

Piracetāms bija pirmās zāles, kas īpaši sintezētas, lai ietekmētu atmiņu un citas smadzeņu augstākās funkcijas. Pēdējos gados tomēr ir bijis iespējams pierādīt, ka iepriekš lietotās devās šīm zālēm ir salīdzinoši maza klīniskā iedarbība. Tāpēc pašlaik piracetāmu ieteicams lietot vismaz 4–12 g dienā. Piemērotāka šo zāļu intravenoza ievadīšana fizioloģiskajā šķīdumā: 20–60 ml piracetāma uz 200 ml fizioloģiskā šķīduma intravenozi, 10–20 infūzijas vienā kursā.

Peptiderģisko zāļu cerebrolizīns ne mazāk veiksmīgi lieto smadzeņu asinsvadu nepietiekamības, kā arī asinsvadu un deģeneratīvas demences gadījumā. Tāpat kā piracetāma gadījumā, pēdējos gados viedoklis par šo zāļu devu režīmu ir ievērojami mainījies. Saskaņā ar mūsdienu idejām, klīniskais efekts rodas, ja cerebrolizīnu intravenozi ievada 30-60 ml devās 200 ml fizioloģiskā šķīduma, 10-20 infūzijas vienā kursā..

Actopegin attiecas arī uz peptidergām zālēm, kas labvēlīgi ietekmē smadzeņu metabolismu. Actovegin lieto kā intravenozu infūziju (250–500 ml vienā infūzijā, 10–20 infūzijas vienā kursā) vai kā intravenozu vai intramuskulāru injekciju 2–5 ml 10–20 injekciju veidā vai 200–400 mg iekšķīgi 3 reizes dienā. 2-3 mēnešu laikā.

Tāpat kā vazoaktīvās zāles, metaboliskā terapija tiek veikta kursos 1-2 reizes gadā. Kombinētā vazoaktīvā un metabolisma terapija ir patoģenētiski pamatota un piemērota. Pašlaik ārstam ir pieejamas vairākas kombinētās zāļu formas, kurās ietilpst aktīvās sastāvdaļas ar vazoaktīvu un metabolismu iedarbību. Šīs zāles ietver instenonu, vinpotropilu, fezam un vairākus citus..

Asinsvadu demences sindroma attīstībai nepieciešama intensīvāka nootropiskā terapija. No mūsdienu nootropiem medikamentiem acetilholīnesterāzes inhibitoriem ir visspēcīgākā klīniskā ietekme uz kognitīvajām funkcijām. Sākumā šīs grupas zāles tika izmantotas vieglas vai vidēji smagas demences ārstēšanai Alcheimera slimības gadījumā. Mūsdienās ir pierādīts, ka acetilholīnerģiskajai nepietiekamībai ir svarīga patoģenētiskā loma ne tikai šajā slimībā, bet arī asinsvadu un jauktajā demenci. Tāpēc asins indikācijas un jauktas etioloģijas kognitīvie traucējumi arvien vairāk parādās starp indikācijām acetilholīnesterāzes inhibitoru iecelšanai..

Mūsdienās Krievijā ir pieejamas 2 zāles no jaunākās paaudzes acetilholīnesterāzes inhibitoru grupas: ekselons un atgādinājums. Exelon tiek izrakstīts sākotnējā devā 1,5 mg 2 reizes dienā, pēc tam vienreizēja deva palielinās par 1,5 mg ik pēc 2 nedēļām. līdz 6,0 mg 2 reizes dienā vai līdz parādās blakusparādības. Biežas Exelon blakusparādības ir slikta dūša un vemšana. Šīs parādības nerada draudus pacienta dzīvībai vai veselībai, bet var traucēt sasniegt terapeitisko efektu. Reminyl pirmās 4 nedēļas ordinē 4 mg 2 reizes dienā un pēc tam 8 mg 2 reizes dienā. Šīs zāles retāk rada nelabvēlīgu iedarbību..

Pirmās paaudzes acetilholīnesterāzes inhibitori ietver neiromidīnu. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem šai narkotikai ir pozitīva nootropiska iedarbība gan asinsvadu, gan primārā deģeneratīvā, gan jauktā demences gadījumā. Tas tiek noteikts devā 20-40 mg 2 reizes dienā.

Terapija ar acetilholīnesterāzes inhibitoriem jāveic nepārtraukti. Šajā gadījumā ir nepieciešams kontrolēt aknu enzīmu līmeni asinīs reizi 3-6 mēnešos.

Akatinola memantīna iecelšana ir patoģenētiski pamatota arī asinsvadu demences gadījumā. Šīs zāles ir glutamāta NMDA receptoru inhibitors. Pastāvīgai akatinola memantīna lietošanai ir simptomātiska nootropiska iedarbība, un tas, iespējams, palēnina kognitīvo traucējumu pieauguma ātrumu. Zāļu iedarbība izpaudās gan vieglas, gan mērenas, gan smagas demences gadījumā. Jāatzīmē, ka akatinola memantīns ir vienīgais medikaments, kas efektīvs smagas demences stadijā. Pirmajā nedēļā tas tiek nozīmēts pa 5 mg vienu reizi dienā, otrajā nedēļā - pa 5 mg 2 reizes dienā, sākot no trešās nedēļas un pēc tam pastāvīgi - pa 10 mg 2 reizes dienā..

Noslēgumā jāuzsver, ka visaptverošs smadzeņu asinsvadu mazspējas pacientu sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa novērtējums, kā arī ietekme gan uz traucējumu cēloni, gan uz galvenajiem DE simptomiem neapšaubāmi veicina pacientu dzīves kvalitātes uzlabošanu un smadzeņu asinsrites mazspējas smagu komplikāciju novēršanu, piemēram. piemēram, asinsvadu demence un kustību traucējumi.

V. V. Zaharovs, medicīnas zinātņu doktors
Nervu slimību klīnika nosaukta pēc A. Ya. Koževņikova, Maskava

Hroniska progresējoša cerebrovaskulāra mazspēja

Tas notiek uz smadzeņu arteriosklerozes vai hipertensijas fona un izpaužas ar discirkulācijas encefalopātiju.

Klīnikā ir galvassāpes, reibonis, samazināta atmiņa, troksnis ausīs un paaugstināts nogurums. Slimībai progresējot, var parādīties fokālie neiroloģiskie simptomi: koordinācijas traucējumi, motoriski traucējumi, patoloģiski refleksi, runas traucējumi, parkinsonisma parādības..

Atmiņas un uzmanības attīstības traucējumi. Var būt zināma intelekta samazināšanās..

Mugurkaula asinsrites traucējumi.

Ir akūtas un hroniskas, išēmiskas un hemorāģiskas.

Etioloģiski faktori, kas līdzīgi smadzeņu smadzeņu darbības traucējumiem.

Simptomi izpaužas ar akūtu vai pakāpenisku fokusa attāluma palielināšanos: plēkšņa parēze, paralīze apgabalā, ko inervē skartie smadzeņu apgabali, spastiska parēze vai paralīze muskuļos, kurus inervē muguras smadzeņu apvidi, kas atrodas zem skartās vietas, jutīgi diriģenta tipa traucējumi, iegurņa orgānu funkcijas. Ar hemorāģiskiem mugurkaula insultiem var attīstīties apvalka simptomi.

Hroniska smadzeņu asinsrites mazspēja

Hroniska cerebrovaskulāra nepietiekamība ir lēnām progresējoša smadzeņu disfunkcija, ko izraisa smadzeņu audu vispārējs un / vai mazs fokāls bojājums ilgstošas ​​cerebrovaskulāras nepietiekamības gadījumā.

Sinonīmi:

• encefalopātija,
• hroniska smadzeņu išēmija,
• lēni progresējoša cerebrovaskulāra negadījums,
• hroniska išēmiska smadzeņu slimība,
• smadzeņu asinsrites mazspēja,
• asinsvadu encefalopātija,
• aterosklerozes encefalopātija,
• hipertoniska encefalopātija,
• aterosklerozes angioencefalopātija,
• asinsvadu (aterosklerozes) parkinsonisms,
• asinsvadu (vēlu) epilepsija,
• asinsvadu demence.

Vietējā neiroloģiskajā praksē visplašāk ir ienācis termins “disirculējošā encefalopātija”, kas savu nozīmi saglabā līdz mūsdienām.

Hroniskas smadzeņu asinsrites mazspējas cēloņi:

Galvenie no tiem:

Papildu:

• sirds slimība ar hroniskas asinsrites mazspējas pazīmēm;
• sirds ritma traucējumi;
• asinsvadu anomālijas, iedzimtas angiopātijas;
• vēnu patoloģija;
• asinsvadu saspiešana;
• arteriālā hipotensija;
• smadzeņu amiloidoze;
• diabēts;
• vaskulīts;
• asins slimības.

Lai nodrošinātu pietiekamu smadzeņu darbību, ir nepieciešams augsts asinsapgādes līmenis. Smadzenes, kuru masa ir 2,0–2,5% no ķermeņa svara, patērē 20% ķermeņa cirkulējošo asiņu. Smadzeņu asins plūsma puslodēs ir 50 ml uz 100 gramiem minūtē, glikozes patēriņš ir 30 μmol uz 100 gramiem minūtē, un pelēkajā vielā šīs vērtības ir 3-4 reizes lielākas nekā baltajā. Miega stāvoklī smadzeņu skābekļa patēriņš ir 4 ml uz 100 gramiem minūtē, kas atbilst 20% no visa skābekļa, kas nonāk ķermenī. Ar vecumu un patoloģisku izmaiņu klātbūtnē smadzeņu asins plūsma samazinās, un tai ir izšķiroša loma hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas attīstībā un palielināšanā..

Galvassāpes, reibonis, atmiņas zudums, miega traucējumi, troksnis galvā, zvana ausīs, neskaidra redze, vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, samazināta veiktspēja un emocionālā labilitāte - šie simptomi visbiežāk vienkārši “informē” cilvēku par nogurumu. Tikai ar "astēniskā sindroma" asinsvadu ģenēzes apstiprināšanu un fokālo neiroloģisko simptomu identificēšanu tiek diagnosticēta "discirculatory encephalopathy".

Disirculējošās encefalopātijas klīniskā attēla pamats šobrīd tiek atzīts par kognitīviem (izziņas) traucējumiem. Hroniskas cerebrovaskulāras nelaimes gadījumā ir jāatzīmē apgriezta saistība starp sūdzību klātbūtni, īpaši atspoguļojot spēju veikt kognitīvo darbību (atmiņu, uzmanību), un hroniskas mazspējas smagumu: jo vairāk izziņas (kognitīvās) funkcijas cieš, jo mazāk sūdzību. Paralēli attīstās emocionāli traucējumi (emocionāla labilitāte, inerce, emocionālas reakcijas trūkums, intereses zudums), dažādi “motoriski traucējumi” (staigāšanas un līdzsvara traucējumi).

Neiroloģiski sindromi ar disirculējošu encefalopātiju:

- vestibulo-cerebellar sindroms - sūdzības par reiboni un nestabilitāti, ejot, apvienojumā ar nistagmu un koordinācijas traucējumiem;

- piramidālais sindroms - ko raksturo cīpslu refleksi, parēze ir viegla, to klātbūtne norāda uz iepriekšēju insultu;

- Parkinsona sindromu raksturo lēnas kustības, hipomēmija, nekustīga stingrība, nav trīces, gaitas traucējumiem raksturīga staigāšanas ātruma palēnināšanās, soļa garuma samazināšanās, “slīdēšana”, soļu maiņa, sekla un ātra iesprūšana vietā, visa ķermeņa pagriešana ar nelīdzsvarotību, ko reizēm pavada kritums. Smadzeņu asinsrites hroniskas nepietiekamības gadījumā motoriskie traucējumi izpaužas, pirmkārt, ar staigāšanas un līdzsvara traucējumiem;

- pseidobulba sindroms - rodas un pakāpeniski palielinās disartrija, disfāgija, disfonija, vardarbīgas raudāšanas vai smieklu epizodes un mutes automātisma refleksi;

- psihoorganiskais sindroms var izpausties kā emocionāli afektīvi traucējumi (astēndepresīvi un trauksmes nomācoši), kognitīvi (kognitīvi) traucējumi;

- cephalgic sindroms (galvassāpes) - samazinās slimības progresēšanas laikā. Galvassāpju etioloģiju un patoģenēzi var uzskatīt par mugurkaula kakla daļas osteohondrozes izpausmēm, kā arī par spriedzes galvassāpēm (GBN), kas bieži rodas depresijas dēļ.

Visi sindromi, kas raksturīgi disirculējošai encefalopātijai, ir balstīti uz intracerebrālo savienojumu atvienošanu smadzeņu baltās vielas difūza bojājuma dēļ.

Mūsdienu pieejas hroniskas cerebrovaskulāras negadījuma ārstēšanai

Gadu gaitā hronisku smadzeņu asinsrites traucējumu ārstēšanas problēma kļūst arvien nozīmīgāka. Raksts ir veltīts, lai novērtētu vienas no daudzsološākajām neiroprotektīvo līdzekļu grupām - sukinskābes bāzes zālēm - un tā vietējā pārstāvja Cytoflavīna efektivitāti..

Atslēgas vārdi: cerebrovaskulāra slimība, hroniska cerebrovaskulāra mazspēja, arteriāla hipertensija, ateroskleroze, citoflavīns.

Smadzeņu asinsvadu slimības (CEH) ir mūsu laika vissvarīgākā medicīniskā un sociālā problēma. Traģēdija slēpjas ne tikai augstajā CEH sastopamībā, bet arī šo slimību pacientu mirstībā un invaliditātē. Tātad Krievijā gadā vidēji tiek reģistrēti apmēram 400–450 tūkstoši insultu (80–85% išēmisku insultu), no kuriem līdz 200 tūkstošiem beidzas nāve, un vismaz 80% izdzīvojušo pacientu, ieskaitot jauniešus, paliek invalīdi 11, 21. Protams, šī situācija negatīvi ietekmē valsts ekonomiku: upuru ārstēšanai un rehabilitācijai ir vajadzīgas milzīgas finansiālas izmaksas, tiek pazemināta pacientu un viņu ģimeņu dzīves kvalitāte.

Līdztekus akūtiem cerebrovaskulāriem negadījumiem (cerebrovaskulāriem negadījumiem) ļoti svarīgas ir hroniskas CEH formas. Hroniska cerebrovaskulāra mazspēja (CHMC) ir viens no biežākajiem patoloģiskajiem stāvokļiem, īpaši gados vecākiem pacientiem. Saskaņā ar pašreizējiem datiem cilvēku vidū, kas vecāki par 60 gadiem, CNMC izplatība var sasniegt 10% 3, 14, 16. Pacientu ar smadzeņu asinsvadu patoloģiju ārstēšanas izmaksas ir līdz 20% no kopējām veselības aprūpes izmaksām Krievijā 6.

Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas patoloģiskā morfoloģija

Kā jūs zināt, adekvātu smadzeņu darbību nodrošina augsts asinsapgādes līmenis. Ar vecumu smadzeņu asins plūsmas tilpums samazinās, kas izskaidrojams ar progresējošu smadzeņu asinsvadu aterosklerozes bojājumu. Sākotnējās smadzeņu asinsrites mazspējas izpausmes tiek atzīmētas, ja smadzenēs asins plūsma ir mazāka par 30–45 ml / 100 g / min. Paplašinātā stadija tiek novērota ar smadzeņu asiņu piegādes samazināšanos līdz 20–35 ml / 100 g / min. Par kritisku tiek atzīts reģionālās asins plūsmas slieksnis 19 ml / 100 g / min (smadzeņu asiņu piegādes funkcionālā slieksnis), pie kura tiek traucētas attiecīgo smadzeņu daļu funkcijas. Nervu šūnas mirst smadzeņu smadzeņu asinsrites reģionālajā plūsmā, samazinot līdz 8-10 ml / 100 g / min (smadzeņu asins piegādes sirdslēkmes slieksnis) 2, 12.

Smadzeņu hroniskas hipoperfūzijas apstākļos, kas ir CML galvenā patoģenētiskā saite, kompensācijas mehānismi ir izsmelti, smadzeņu energoapgāde kļūst nepietiekama, kā rezultātā attīstās funkcionālie traucējumi, pēc tam - neatgriezeniski morfoloģiski bojājumi. Smadzeņu hroniskas hipoperfūzijas gadījumā smadzeņu asins plūsmas palēnināšanās, skābekļa un glikozes līmeņa samazināšanās asinīs, glikozes metabolisma pāreja uz anaerobās glikolīzes, pienskābes acidozes, hiperosmolaritātes, kapilāru stāzes, tendence uz trombozi, šūnu membrānu depolarizācija un mikroglia aktivizēšana, kas sāk radīt neirotiku. kas kopā ar citiem patofizioloģiskiem procesiem noved pie šūnu nāves 7, 24, 25.

Mazo iekļūstošo smadzeņu artēriju (smadzeņu mikroangiopātijas) sakāve, no kuras ir atkarīga asiņu piegāde smadzeņu dziļajām daļām, pavada morfoloģiskas izmaiņas smadzenēs pacientiem ar hroniskām sirds slimībām, 8, 15, 18, 22.

Galvenie koriģējamie faktori hroniskas išēmijas attīstībai ir hipertensija un ateroskleroze.

Arteriālā hipertensija un hroniska smadzeņu asinsrites mazspēja.

Lai nodrošinātu smadzeņu asinsrites adekvātu autoregulāciju, ir jāuztur noteikts asinsspiediens galvenajās galvas artērijās. Parasti vidējais sistoliskais asinsspiediens (SBP) tajos ir diapazonā no 60–150 mm Hg. Art. Ar ilgstošu hipertensiju šīs vērtības ir nedaudz nobīdītas uz augšu, tāpēc autoregulācijas pārkāpums nenotiek pietiekami ilgi, un smadzeņu asinsrites līmenis paliek normāls. Tajā pašā laikā tiek uzturēta pietiekama asiņu piegāde smadzenēm, palielinot asinsvadu pretestību, kas izraisa sirds slodzes palielināšanos. Hroniska nekontrolēta hipertensija noved pie sekundārām asinsvadu sienas izmaiņām - lipogialinozes, ko novēro galvenokārt mikrovaskulāra asinsvados. Tā rezultātā attīstās arterioloskleroze, izraisot asinsvadu fizioloģiskās reaktivitātes izmaiņas. Šādos gadījumos asinsspiediena pazemināšanās sakarā ar sirds mazspējas pievienošanos ar sirdsdarbības samazināšanos, pārmērīga antihipertensīvā terapija vai fizioloģiska
diennakts asinsspiediena izmaiņas noved pie hipoperfūzijas terminālajās asinsrites zonās 9, 17. Akūtas išēmiskas epizodes dziļi iekļūstošu artēriju baseinā izraisa neliela diametra lakūnas infarktus smadzeņu dziļajās daļās.

Nelabvēlīgas hipertensijas gaitas gadījumā atkārtotas akūtas epizodes noved pie tā saucamā lakunārā stāvokļa - viens no multiinfarktu asinsvadu demences variantiem 19.

Papildus atkārtotiem akūtiem traucējumiem hroniska išēmija ir sagaidāma arī terminālajā asinsritē. Pēdējā marķieris ir periventrikulārās vai subkortikālās baltās vielas (leikoaraozes) atšķaidīšana, kas patomorfoloģiski attēlo demielinizācijas zonu, gliozi un perivaskulāru telpu paplašināšanos 9, 17. Dažos gadījumos, kad ir nelabvēlīga hipertensijas gaita, ir iespējama smadzeņu baltas vielas difūzu bojājumu subakūta attīstība ar strauji progresējošas demences un citu disociācijas izpausmju klīnisku ainu, ko literatūrā dažreiz dēvē par terminu “Binsvangera slimība” 20..

Ateroskleroze un hroniska smadzeņu asinsrites mazspēja.

Parasti ar CMVM smadzeņu trauku daudzkārtējs aterosklerozes bojājums tiek lokalizēts galvenokārt miega un mugurkaula artēriju ekstra- un intrakraniālajos posmos, kā arī Vilisa apļa un to zaru artērijās un veido stenozi. Pastāv hemodinamiski nozīmīgas un nenozīmīgas stenozes. Perfūzijas spiediena pazemināšanās, kas ir distāla līdz aterosklerozes procesam, norāda uz kritisku vai hemodinamiski nozīmīgu trauka sašaurināšanos. Hemodinamiski nozīmīga stenoze attīstās, asinsvada lūmenam sašaurinoties par 70–75%.

Tomēr smadzeņu asins plūsma ir atkarīga ne tikai no stenozes smaguma, bet arī no mehānismiem, kas novērš išēmijas attīstību: nodrošinājuma cirkulācijas stāvokli un smadzeņu asinsvadu spēju paplašināties. Norādītās smadzeņu hemodinamiskās rezerves ļauj asimptomātiskai stenozei pastāvēt bez sūdzībām un klīniskām izpausmēm..

Neskatoties uz to, obligāta smadzeņu hroniskas hipoperfūzijas attīstība ar stenozi noved pie hroniskas nieru slimības, ko atklāj ar MRI. Tajā pašā laikā tiek vizualizēta periventrikulārā leikoaraioze (atspoguļojot smadzeņu balto vielu išēmiju), iekšējā un ārējā hidrocefālija (smadzeņu audu atrofijas dēļ); var noteikt cistas (iepriekšējo smadzeņu infarktu rezultātā, ieskaitot klīniski “mēmos”).

Tiek uzskatīts, ka 80% pacientu ar galvas galveno artēriju stenozējošiem bojājumiem ir HCMC. Aterosklerotiski izmainītos smadzeņu traukus raksturo ne tikai lokālas izmaiņas plāksnīšu formā, bet arī artēriju hemodinamiskā rekonstrukcija apgabalā, kas atrodas distancē līdz aterosklerozes stenozēm un oklūzijām. Tas viss noved pie tā, ka asimptomātiska stenoze kļūst klīniski nozīmīga. Liela nozīme ir arī plāksnīšu struktūrai: tā saucamās nestabilās plāksnes izraisa arterioarteriālās embolijas un insulta attīstību, bieži pārejoša rakstura. Ar asiņošanu šādā plāksnē tās apjoms strauji palielinās, palielinoties stenozes pakāpei un hroniskas sirds slimības pazīmju saasinājumam. Šādu plāksnīšu klātbūtnē par hemodinamiski nozīmīgu tiek atzīta kuģa lūmena aizvēršanās līdz 70%.

Ar galvas galveno artēriju bojājumiem smadzeņu asins plūsma kļūst ļoti atkarīga no sistēmiskiem hemodinamiskiem procesiem. Šādi pacienti ir īpaši jutīgi pret arteriālo hipotensiju, kas rodas, pārejot vertikālā stāvoklī (ortostatiska hipotensija), kā arī uz sirds aritmijām, kas īslaicīgi samazina sirdsdarbības jaudu 1, 10..

Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas klīniskās izpausmes

Galvenās CNMC klīniskās izpausmes:

• traucējumi emocionālajā sfērā;
• līdzsvara un pastaigas traucējumi;
• pseidobulba traucējumi;
• traucēta atmiņa un mācīšanās spējas;
• neirogeniski urinācijas traucējumi.

Simptomu progresēšana pakāpeniski noved pie tā, ka pacienti ikdienas dzīvē tiek izklaidēti. CNMC 5 laikā tiek izdalīti trīs posmi.

I posms (kompensācija). Klīniskajā attēlā dominē subjektīvās izpausmes: vispārējs vājums un nogurums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi, samazināta atmiņa un uzmanība, galvassāpes. Nevar atšķirt atsevišķus neiroloģiskus sindromus, bet neiroloģiskā statusā parādās daži simptomi: anisorefleksija, discoordination, perorālā automātisma simptomi. Atmiņas, prakses un gnozes pārkāpumus parasti var atklāt tikai īpašu testu laikā.

II posmā (subkompensācija) palielinās subjektīvo sūdzību skaits, un neiroloģiskā stāvokļa novērtējums ļauj noteikt specifiskus sindromus (piramīdveida, discoordinate, amiostatic, dismnestic), no kuriem viens parasti dominē. Ir raksturīga pacientu profesionālās un sociālās adaptācijas samazināšanās.

III stadijas pazīmes (dekompensācija ar asinsvadu demences attīstību) ietver neiroloģisko simptomu smaguma palielināšanos, izteikta pseidobulba sindroma parādīšanos un dažreiz paroksizmālus apstākļus (ieskaitot epilepsijas lēkmes). Izteikti izziņas traucējumi noved pie sociālās un sadzīves adaptācijas pārkāpuma, pilnīga snieguma zaudēšanas. Galu galā KNMK noved pie asinsvadu demences 4 veidošanās. Kognitīvie traucējumi ir galvenā CMVM izpausme, kas lielā mērā nosaka pacientu stāvokļa smagumu. Bieži vien tie ir galvenie CVM diagnostikas kritēriji un jutīgs marķieris slimības progresēšanas novērtēšanai.

Izšķir šādus galvenos CNMC raksturīgos klīniskos sindromus:

• cephalgic;
• vestibulo-ataksisks;
• piramīdveida;
• amiostatisks;
• pseidobulba;
• paroksizmāla;
• veģetatīvi;
• psihopatoloģiski.

Cephalģiskā sindroma īpatnība ir tā polimorfisms, nekonstatācija, vairumā gadījumu, ja nav komunikācijas ar specifiskiem asinsvadu un hemodinamikas faktoriem (izņemot galvassāpes hipertensīvās krīzēs ar paaugstinātu asinsspiedienu), kā arī biežuma samazināšanās slimības progresēšanas gadījumā..

Otrajā vietā pēc frekvences ir vestibuloataksisks sindroms. Galvenās pacientu sūdzības šajā gadījumā ir reibonis, nestabilitāte, ejot un koordinācijas traucējumi. Dažreiz, īpaši sākotnējos posmos, pacienti, kuri sūdzas par reiboni, nepamana koordinācijas traucējumus. Arī otoneuroloģiskā pētījuma rezultāti nav indikatīvi..

Vēlākajās slimības stadijās subjektīvie un objektīvie discoordinate traucējumi ir skaidri savstarpēji saistīti. Bieži vien reibonis, nestabilitāte, ejot, daļēji ir saistīta ar ar vecumu saistītām izmaiņām vestibulārā aparātā, motoriskajā sistēmā un ar vestibulo-kohleārā nerva išēmisku neiropātiju. Tāpēc, lai novērtētu subjektīvo vestibuloatoksisko traucējumu nozīmi, to kvalitatīvā analīze ir svarīga pacienta aptaujā, neiroloģiskā un otoneuroloģiskā izmeklēšanā. Vairumā gadījumu šos traucējumus izraisa hroniska asinsrites mazspēja vertebrobasilar arteriālās sistēmas asins piegādes baseinā, tāpēc nav jāpaļaujas uz pacientu subjektīvajām sajūtām, bet jāmeklē smadzeņu daļu difūzās bojājuma pazīmes, kuras tiek piegādātas no šī asinsvadu baseina..

Dažiem pacientiem ar II - III stadijas hronisku hronisku obstruktīvu plaušu slimību ataksiskos traucējumus izraisa ne tik drīz smadzeņu stumbra disfunkcija, bet gan frontālās stumbra ceļu bojājumi. Pastāv frontālā ataksija vai staigājoša apraksija, kas atgādina parkinsonisma pacientu hipokinēziju. Ar CT palīdzību tiek atklāta ievērojama hidrocefālija (kopā ar garozas atrofiju), tas ir, rodas stāvoklis, kas ir tuvu normotensīvai hidrocefālijai. Kopumā asinsrites mazspējas sindroms vertebrobasilar baseinā tiek diagnosticēts ar hronisku sirds slimību biežāk nekā miega artērijas mazspēja.

Piramīdā sindroma īpatnība ir tā mērena klīniskā izpausme (anisorefleksija, sejas asimetrija, minimāli izteikta parēze, mutes dobuma automātisma refleksu atjaunošanās, karpālie simptomi). Atšķirīgā refleksu asimetrija norāda vai nu uz iepriekšēju smadzeņu insultu, vai uz citu slimību, kas notikusi HMSC aizsegā (piemēram, apjomīgi intrakraniāli procesi, traumatisku smadzeņu bojājumu sekas). Diferenciālā un diezgan simetriskā dziļo refleksu atdzīvināšana, kā arī patoloģiskie piramīdrefleksi, kas bieži tiek apvienoti ar nozīmīgu perorālo automātisma refleksu atdzimšanu un pseidobulba sindroma attīstību, īpaši gados vecākiem cilvēkiem un seniļiem, runā par smadzeņu multifokāliem asinsvadu bojājumiem (izņemot citus iespējamos cēloņus)..

Pacientiem ar asinsrites mazspējas klīniskām izpausmēm vertebro-basilar sistēmas baseinā bieži tiek novēroti paroksizmāli apstākļi. Ar hronisku sirds slimību psihiski traucējumi ir diezgan raksturīgi, kuru formas dažādās slimības stadijās ir dažādas. Ja sākotnējos posmos viņiem ir astēniski, astēndepresīvi un trauksmes nomācoši traucējumi, tad II stadijā un īpaši III stadijā viņiem pievienojas izteikti dismnestiski un intelektuāli traucējumi, kas veido asinsvadu demences sindromu, kas bieži parādās priekšplānā klīniskajā attēlā..

Galvenās pieejas hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas ārstēšanai. Citoflavīns un tā vieta šīs slimības ārstēšanā

Runājot par CNMC ārstēšanu, ir svarīgi atcerēties tā polietioloģiskumu, tāpēc viena no galvenajām terapijas pieejām ir pamata slimības ārstēšana un riska faktoru, īpaši AH un aterosklerozes, korekcija. Etiotropiskā ārstēšana ietver antihipertensīvu, antiagregantu vai antikoagulantu, kā arī lipīdu līmeni pazeminošu zāļu lietošanu, kā arī asinsvadu ķirurģiju.

Otrā, ne mazāk svarīga CVM ārstēšanas stratēģija ir patoģenētiskā terapija. Tieši tas ļauj jums optimizēt smadzeņu asins plūsmu un nodrošināt smadzeņu neirometabolisko aizsardzību no išēmijas un hipoksijas. Viena no daudzsološākajām un patogēniski pamatotajām primārās un sekundārās neiroprotezēšanas metodēm ir terapeitiskās stratēģijas, kas samazina enerģijas izmaksas un smadzeņu patoloģisko traucējumu smagumu posthipoksiskā stāvoklī 13. Neiroloģiskajā praksē veiksmīgi tiek izmantoti dzintarskābes preparāti, ko piedāvā vietējais kompleksais preparāts Cytoflavīns.

Citoflavīna tablešu formas sastāvā papildus dzintarskābei ir arī riboksīns (inozīns), nikotinamīds un riboflavīns.

Sukcinīnskābe kā galvenā narkotiku sastāvdaļa darbojas kā vissvarīgākais endogēnais intracelulārais metabolīts, kas Krebsa ciklā veic katalītisko funkciju, paātrinot cikla ciklu un stimulējot ATP - universāla enerģijas avota - sintēzi. Dzintarskābes antihipoksiskā iedarbība tiek realizēta sakarā ar gamma-aminosviestskābes koncentrācijas palielināšanos smadzeņu audos.

Riboflavīns - enerģijas korektors - flavina koenzīms, kas aktivizē Krebsa cikla redoksreakcijas. Nikotīnamīds - antihipoksants + antioksidants - ietekmē redoksa procesus, palēnina encefalopātijas attīstību un tās izpausmes.

Inozīns (riboksīns) - enerģijas korektors - purīna atvasinājums, ATP prekursors (metabolīts). Tam ir spēja aktivizēt dažus Krebsa cikla fermentus, stimulējot galveno vielu sintēzi. Aizsargā šūnas no kaitīgiem faktoriem.

Papildus iepriekšminētajiem komponentiem injekciju šķīduma sastāvā ietilpst palīgviela N-metilglukamīns, kas paātrina citoflavīna aktīvo līdzekļu piegādi citoplazmā un pēc tam iekšējā mitohondriju membrānā. Šīs funkcijas ļauj lietot narkotiku steidzamās situācijās, kad laiks terapijas sākšanai tiek samazināts līdz minūtēm.

Visas citoflavīna sastāvdaļas pārstāv organisma dabiskie metabolīti un stimulē audu elpošanu. Zāļu metabolisma enerģijas korekcija, antihipoksiskā un antioksidanta iedarbība ir saistīta ar dzintarskābes, inozīna, nikotinamīda un riboflavīna papildinošo iedarbību. Atšķirībā no citiem antihipoksantiem, citoflavīns darbojas visos šūnu elpošanas posmos (1. att.).

Tādējādi citoflavīnam ir galveno (antihipoksisko, antioksidantu, enerģiju koriģējošo) un pleiotropo efektu summa: antiisēmisks, neiroprotektīvs, metabolisks, reparatīvs, ergotropisks, antiastenisks, atjaunojošs.
Šajā gadījumā zālēm ir universāla iedarbība uz dažādiem smadzeņu funkciju traucējumiem, tās aizsargā, pateicoties antihipoksiskajai iedarbībai, un uzsāk dabiskus pašdziedināšanās procesus..

Citoflavīna farmakoloģiskā iedarbība nosaka tā piemērošanas jomu klīniskajā praksē. Indikācijas citoflavīna iecelšanai pieaugušajiem ir:

• smadzeņu infarkta sekas;
• citas smadzeņu asinsvadu slimības (smadzeņu ateroskleroze, hipertensīva encefalopātija);
• neirastēnija (paaugstināta uzbudināmība, nogurums, spēju zaudēt garīgo un fizisko stresu).

Att. 1. Citoflavīna pielietošanas punkti šūnu elpošanas kaskādē. Piezīme: PVC - piruvīnskābe, MK -
pienskābe, ACX - acetilholīns; CoA - koenzīms A, EMHPS - etilmetilhidroksipiridīna sukcināts

Neskaitāmi dažādu līmeņu pētījumi ir pierādījuši citoflavīna lietošanas efektivitāti pacientiem ar dažādām hroniskas sirds slimības formām..

Tātad, saskaņā ar lielu pētījumu par zāļu efektivitāti 600 pacientiem ar asthenoneurotisku sindromu hroniskas smadzeņu nepietiekamības gadījumā Cytoflavin 2 tablešu lietošana 2 reizes dienā 25 dienas sekmēja pozitīvu
pacientu ar hronisku smadzeņu išēmiju neiroloģiskā stāvokļa dinamika. Visbiežāk pēc ārstēšanas kursa bija astēnisko, cephalgic, vestibulo-cerebellar un cochleovestibular sindromu smaguma pakāpes samazināšanās, kā arī emocionālās un gribassfēras traucējumu traucējumi (2. att.).

Turklāt saskaņā ar daudzcentru, randomizēta, dubultmaskēta, placebo kontrolēta pētījuma rezultātiem par citoflavīna efektivitāti pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju terapija palielināja Tinnetti motora aktivitātes skalu, kas liecināja par statistiski nozīmīgu līdzsvara un staigāšanas funkcijas uzlabojumu (3. att.)..

Tādējādi citoflavīns palielina ierosinātā verbālā vai digitālā materiāla tiešās iegaumēšanas daudzumu, uzlabo uzmanību un ievērojami palielina iegaumētās informācijas daudzumu, kā arī uzlabo kognitīvo sfēru (iegaumēšanas, domāšanas, uzmanības procesi) pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju. Turklāt citoflavīna iedarbība saglabājas 30. dienā pēc ārstēšanas pārtraukšanas.

Att. 2. Klīniskās izpausmes (formalizētā mērogā) pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju 30. dienā pēc citoflavīna lietošanas (simptomu smagums: 0 punkti - nē, 1 punkts - nedaudz, 2 punkti - mēreni, 3 punkti - smags simptoms)

Att. 3. Motoriskā aktivitāte (pēc Tinneti skalas) pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju 30. dienā pēc citoflavīna lietošanas

Ir publicēti pierādījumi par citoflavīna un dažu CNMC formu lietošanas efektivitāti. Jo īpaši pacientiem ar hipertensīvu encefalopātiju zāles statistiski nozīmīgi samazināja sūdzību biežumu, ieskaitot īpašus "venozos", un veicināja cephalgic sindroma smaguma samazināšanos, kā arī astēnisko un autonomo traucējumu izpausmes. Turklāt citoflavīna lietošana uzlaboja šādu pacientu smadzeņu hemodinamiku un paaugstināja viņu dzīves kvalitāti kopumā..

Tika pierādīta augsta narkotiku drošības pakāpe: netika reģistrēta tā nepanesamība, blakusparādības, kā arī nevēlamā mijiedarbība ar pamata terapijas zālēm..

Atsevišķa grupa sastāv no pacientiem ar insultu. Saskaņā ar starptautiskajiem ieteikumiem insulta neiroprotektīvā terapija jāuzsāk pēc iespējas agrāk, ieskaitot pirmskapitalitātes stadijā, un jāturpina, līdz diagnoze ir pilnībā apstiprināta. Pētījumā, kas tika veikts, lai novērtētu terapijas ar citoflavīnu ietekmi uz išēmisku bojājumu fokusa veidošanos puslodes insulta akūtā periodā, tika atklāta tendence uz smadzeņu vielas pilnīgāku saglabāšanu akūtā insulta periodā uz zāļu lietošanas fona. Citoflavīna uzņemšana palīdzēja samazināt neiroloģisko deficītu un palielināt pacientu pašapkalpošanās spēju, kas ir saistīta ar mazāku smadzeņu bojājuma galīgo daudzumu.

Papildus pierādītajai citoflavīna efektivitātei ne mazāk svarīgs ir tā drošības profils. Daudzcentru, randomizētā, dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījumā citoflavīna blakusparādības tika novērotas tikai 1,25% pacientu. Tie ir saistīti tikai ar traucētu aizmigšanu ar novēlotu (pēc 20–22 stundām) zāļu ievadīšanu (4. att.). Tā atcelšana nebija nepieciešama..

Jāatzīmē arī ērts citoflavīna lietošanas režīms, un, pateicoties divām izdalīšanās formām (injekciju šķīdumā un tabletēs iekšķīgai lietošanai), ir iespējama pakāpeniska terapija (tabula)..

Iecelšanas tiesiskais regulējums

Saskaņā ar Krievijas Federācijas valdības 2015. gada 26. decembra rīkojumu Nr. 2724-r, Cytoflavīns tika iekļauts 2016. gada svarīgo un svarīgāko medicīnisko zāļu sarakstā, kā arī medicīnisko zāļu sarakstā, kas noteikts ar medicīnas organizāciju medicīnisko komisiju lēmumu..

Turklāt citoflavīna lietošana pacientiem ar insultu pirmskapitalizācijas stadijā ir atspoguļota Krievijas Federācijas Veselības ministrijas 2016. gada 22. janvāra rīkojumā Nr. 36n “Par prasību apstiprināšanu pilnām ambulances aprūpes komplektiem un komplektiem ar zālēm un medicīniskajiem produktiem”..

Att. 4. Citoflavīna drošība

Tabula. Citoflavīna lietošanas shēma

Secinājums

"Kad smadzenes ir veselīgas un mierīgā stāvoklī, cilvēks domā saprātīgi." Šie vārdi pieder Hipokrātam. Patiešām, tikai atbilstoši funkcionējošas smadzenes var nodrošināt ne tikai fizisko, bet arī sociālo veselību..

Neskatoties uz to, tieši smadzeņu asinsvadu slimības, jo īpaši hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi, ir viena no mūsdienu medicīnas aktuālākajām problēmām..

Hronisku cerebrovaskulāru traucējumu patoģenētiskā terapija ir galvenā saikne šīs slimības grupas vispārējā terapeitiskajā stratēģijā. Viena no daudzsološajām jomām ir saistīta ar dzintarskābes bāzes zāļu lietošana pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju. Grupas vietējais pārstāvis, kurš daudzos pētījumos ir pierādījis augstu efektivitāti, ir zāles Cytoflavīns.

Bagātīga pierādījumu bāze ļauj veiksmīgi izmantot citoflavīnu ne tikai neiroloģiskā, bet arī terapeitiskā praksē.

Bibliogrāfija

1. Vereshchagin N. V., Morgunov V. A., Gulevskaya T. S. Smadzeņu patoloģija aterosklerozes un arteriālas hipertensijas gadījumā. M., 1997.287 ar.
2. Gusevs E. I., Skvortsova V. I. Smadzeņu išēmija. M.: Medicīna, 2001.328 s.
3. Damulīna IV Alcheimera slimība un asinsvadu demence / Red. N. N. Jahno. M., 2002. S. 85. lpp.
4. Damulīns IV. Asinsvadu demence // Neiroloģiskais žurnāls. 1999. Nr. 4. P. 4–11.
5. Damulins I. V., Parfenovs V. A., Skoromets A. A., Yakhno N. N. Asinsrites traucējumi smadzenēs un muguras smadzenēs // Nervu sistēmas slimības. Rokasgrāmata ārstiem / Red. N. N. Jakhno, D. R. Štulmans. M., 2003. S. 231–302.
6. Klocheva E. G., Aleksandrov M. V., Panina E. B. Cerebrovaskulāras slimības. Galvassāpes. Mācību grāmata par privāto neiroloģiju. Sanktpēterburga: Ziemeļrietumu Valsts medicīnas universitātes izdevniecība nosaukta pēc nosaukuma I. I. Mechnikovs, 2015.51 s.
7. Kotova O. V., Akarachkova E. S. Hroniska smadzeņu išēmija: patoģenētiskie mehānismi un ārstēšanas principi // Farmateka. 2010. Nr 8. S. 57–61.
8. Levins O. S. Disirculējošā encefalopātija: mūsdienu idejas par attīstības un ārstēšanas mehānismiem // Consilium Medical. 2007. Nr. 8. 72. – 79. Lpp.
9. Levins OS, Damulīns IV. Difūzās izmaiņas baltajā matērijā (leikoaraioze) un asinsvadu demences problēma // Sasniegumi neirogeriatrijā / Red. N. N. Jahno, I. V. Damulins. 2. daļa. M.: MMA, 1995. S. 189. – 231.
10. Skvortsova V.I., Stakhovskaya L.V., Gudkova V.V., Alekhin A.V. et al., Hroniska smadzeņu išēmija // Poliklīnikas ārsta direktorijs. 2006. Nr. 1 (3). S. 23–28.
11. Skvortsova V. I., Chazova I. E., Stakhovskaya L. V., Pryanikova N. A. Primārā insulta profilakse. M.: Medicīna, 2006.
12. Solovjova E. J., Karnejevs A. N., Fedins A. I. Antioksidantu terapijas patoģenētiskais pamatojums hroniskai smadzeņu išēmijai // Efektīva farmakoterapija neiroloģijā un psihiatrijā. 2009. Nr 3. P. 6–12.
13. Fedin A. I., Rumyaetseva S. A., Piradov M. A., Skromets A. A. et al. “Cytoflavīna” klīniskā efektivitāte pacientiem ar hronisku smadzeņu išēmiju (daudzcentru, placebo kontrolēts randomizēts pētījums) // Neiroloģija, praktiskā medicīna. 2009. URL (piekļuves datums - 2017. gada 15. marts).
14. Yakhno N. N. Kognitīvie traucējumi neiroloģiskajā klīnikā // Neiroloģiskais žurnāls. 2006. V. 11. Pielikums Nr. 1. 4–12.
15. Yakhno N. N., Levin O.S., Damulin I. V. Klīnisko un MRI datu salīdzinājums disirculācijas encefalopātijā. Kognitīvie traucējumi // Neiroloģiskais žurnāls. 2001. Nr 3. P. 10–18.
16. Amaducci L., Andrea L. Demences epidemioloģija Eiropā // Jauni asinsvadu demences jēdzieni / Red. autori A. Kulebrašs, J. Matias Cuiu, G. Romans. Barselona: Prous Science Publishers, 1993. R. 19–27.
17. Awad I. A., Masaryk T., Magdinec M. Subkortikālo hipertensijas bojājumu patoģenēze smadzeņu MRI // Insults. 1993. sēj. 24. N 9. P. 1339–1346.
18. Cordonnier C., van der Flier W. M., Sluimer J. D., Leys D. et al. Mikrobarību izplatība un smagums atmiņas klīnikā // Neiroloģija. 2006. sēj. 66. N 9. P. 1356–1360.
19. Fišera C. M. Lakunara insulti un infarkti: pārskats // Neiroloģija. 1982. sēj. 32. N 8. P. 871. – 876.
20. Hačinski V. C. Binsvangera slimība: ne. Binswangers vai slimība // J. Neur. Sci. 1991. sēj. 103. N 1. P. 113. – 115.
21. Meseguer E., Lavallee P. C., Mazighi M., Labreuche J. et al. Sistemātiska transkraniāla Doplera ieguve pacientiem ar pārejošu išēmisku lēkmi // Ann. Neirols. 2010. Sēj. 68. N 1. P. 9–17.
22. Pantoni L., Poggesi A., Inzitari D. Baltas vielas bojājumu un izziņas saistība // Curr. Viedokļi. Neirols. 2007. sēj. divdesmit.
N 4. P. 390–397.
23. Turan T. N., Cotsonis G., Lynn M. J., Chaturvedi S. et al. Asinsspiediena un insulta atkārtošanās saistība pacientiem ar intrakraniālu arteriālu stenozi // Cirkulācija. 2007. sēj. 115. N 23. P. 2969–2975.
24. Schaller B. Ekstrakraniālais-intrakraniālais apvedceļš, lai samazinātu išēmiska insulta risku smadzeņu priekšējās asinsrites intrakraniālajās aneirismās: sistemātisks pārskats // J. Stroke Cerebrovasc. Dis. 2008. sēj. 17. N 5. P. 287–298.
25. Schaller B. Endotelīna loma insulta gadījumā: eksperimentālie dati un pamatā esošā patofizioloģija

Publikācijas avots: Ambulatorā uzņemšana TOM 1. Nr. 1 (7), 2017. gads