Galvenais

Sirdstrieka

Īpaši riski, kas saistīti ar epilepsiju

Neskatoties uz to, ka vairums pacientu ar epilepsiju dzīvo pilnvērtīgu dzīvi, viņiem ir palielināta divu dzīvībai bīstamu stāvokļu iespējamība: status epilepticus un pēkšņa neizskaidrojama nāve no epilepsijas.

Status epilepticus

Potenciāli dzīvībai bīstams stāvoklis, kad persona ir pakļauta pārmērīgi ilgstošai krampjiem vai arī krampju laikā pilnībā neatgūst samaņu. Neskatoties uz to, ka uzbrukuma ilgumam nav stingras vērtības, pēc kura var runāt par status epilepticus, vairums ārstu piekrīt, ka jebkurš uzbrukums, kas ilgst vairāk nekā 5 minūtes, jāuzskata par status epilepticus - un attiecīgi jāārstē. Ir vairāki faktori, kas liek domāt, ka pietiek ar piecām minūtēm, lai neatgriezeniski sabojātu neironus.

Kamēr cilvēkiem ar epilepsiju ir paaugstināts šī stāvokļa risks, aptuveni 75% cilvēku ar šo statusu pirms uzbrukuma nebija slimības simptomu. Šādus gadījumus bieži izraisa pietūkums, traumas vai citas problēmas, kas ietekmē smadzenes un ir dzīvībai bīstamas..

Neskatoties uz to, ka lielākajai daļai krampju nav nepieciešama tūlītēja ārstēšana un ātrās palīdzības izsaukšana ar ilgstošiem krampjiem (vairāk nekā piecām minūtēm), pacients nekavējoties jā hospitalizē. Ar epilepsijas stāvokli mirstība ir 20% - jo vairāk laika ir pagājis no krampju sākuma līdz ārstēšanai, jo lielāka ir letāla iznākuma iespējamība. Pētījumi liecina, ka 80% cilvēku ar epilepsijas stāvokli, kuri ārstējās 30 minūšu laikā pēc lēkmes sākuma, galu galā spēja atbrīvoties no krampjiem, savukārt tikai 40% pacientu, kuri tika ārstēti ilgāk par divām stundām, līdzīgi rezultāti.

Status epilepticus ārstēšanai var izmantot dažādas zāles un, ja nepieciešams, ārkārtas glābšanas pasākumus, piemēram, skābekļa lietošanu. Ar labu neiroloģisko aprūpi, atbilstošu ārstēšanas shēmu un labu prognozi (nav citu ar smadzeņu darbību saistītu patoloģiju) cilvēks var izdzīvot ar minimālu smadzeņu bojājumu vai bez tā un bez krampju recidīva..

Izšķir divus epilepsijas stāvokļa veidus: konvulsīvs (tiek novērotas krampju ārējās pazīmes) un nekonvulsīvs (diagnosticēts ar elektroencefalogrāfiju). Nekonvulsīvs epilepsijas stāvoklis var izpausties kā ilgs periods, kura laikā cilvēks nevar apkopot savas domas vai ir pārāk satraukts - īpaši, ja tas viņam nav raksturīgs. Neskatoties uz to, ka ārēji šāda veida patoloģija nav tik biedējoša kā epilepsijas konvulsīvs statuss, to arī uzskata par nopietnu stāvokli un prasa tūlītēju ārstēšanu.

Pēkšņa neizskaidrojama nāve

Nezināmu iemeslu dēļ pacientiem, kuri cieš no epilepsijas, bez redzama iemesla ir paaugstināts nāves risks.Šis stāvoklis, ko sauc par pēkšņu neizskaidrojamu nāvi, var rasties arī cilvēkiem bez epilepsijas, bet pacientiem ar apskatāmo patoloģiju tas rodas divreiz biežāk, trāpot jebkura vecuma cilvēkus.

Pašlaik pētniekiem nav precīzas informācijas par pēkšņas neizskaidrojamas nāves cēloņiem - iespējams, ka tas nav tiešs krampju rezultāts. Jaunākie pētījumi liecina, ka pastāv noteiktas patoloģiskas izmaiņas elpošanas un sirds funkcijās, kas saistītas ar noteiktām gēnu mutācijām..

Sistemātiskas zāles var arī palielināt šī stāvokļa risku - īpaši, ja pacients ar epilepsiju lieto vairāku medikamentu kombināciju. Daži zinātnieki norāda, ka riska faktors var būt vairāk nekā divu pretkrampju līdzekļu lietošana. Tomēr joprojām nav skaidrs, vai šādas narkotiku kombinācijas lietošana izraisa pēkšņu nāvi, vai paaugstināts risks ir saistīts ar faktu, ka cilvēkiem, kuri saņem kompleksu terapiju, ir smagākas epilepsijas formas.

12 nepareizs priekšstats par epilepsiju

Ārsti jau senatnē ievieto epilepsijas diagnozi. Slimības izpausmes un tās attīstības likumi ir ļoti labi izpētīti. Nespeciālistiem šī slimība tomēr paliek noslēpumaina. Ar epilepsiju saistīti daudzi nepareizi priekšstati, kas dažkārt ļoti nepatīkami ietekmē pašu pacientu un viņu tuvinieku dzīves kvalitāti. Šajā rakstā mēs centīsimies kliedēt slavenākos no šiem mītiem..

Epilepsija - garīga slimība

Epilepsija ir hroniska neiroloģiska slimība, kas periodiski izpaužas galvenokārt kā samaņas zudums vai īslaicīga paškontroles zaudēšana. Šī problēma ir fiziska, nevis garīga, tās pamatā ir smadzeņu garozas neironu patoloģiskā aktivitāte. Pacienti tiek ārstēti un reģistrēti nevis pie psihiatriem, bet pie neiropatologiem un neirologiem.

Visi epileptiķi cieš no demences

Paziņojums ir pilnīgi nepatiess. Lielākajai daļai cilvēku ar epilepsiju nav pazīmju par samazinātu intelektu vai garīgām grūtībām. Intervālos starp uzbrukumiem viņi dzīvo normāli, aktīvi strādā un gūst ievērojamus profesionālus panākumus. Pietiek atzīmēt, ka daudzi lieliski rakstnieki, mākslinieki, zinātnieki, politiķi un ģenerāļi bija epileptiķi.

Ar dažiem smagiem smadzeņu bojājumiem, kas izpaužas kā demence, tiek novēroti arī epilepsijas lēkmes, taču šajos gadījumos tie būs vienlaicīgs stāvoklis, nevis garīgās atpalicības cēlonis.

Epilepsija ir neārstējama

Tā nav taisnība. Pareizi ārstējot un rūpīgi ārstējot pacientus ar ārstu ieteikumiem 70% gadījumu, stāvoklis ir tik ievērojami uzlabojies, ka nākotnē pacienti var dzīvot, neņemot pretepilepsijas līdzekļus..

Epilepsija var būt inficēta

Droši vien kļūdas iemesls bija fakts, ka jaundzimušajiem epilepsija dažreiz attīstās intrauterīnās infekcijas rezultātā. Piemēram, slims bērns var piedzimt sievietei, kura grūtniecības laikā cieta no masaliņām vai toksoplazmozes..

Bet pašai slimībai nav nekā kopīga ar infekcijām. Neiespējami inficēties.

Galvenie uzbrukuma simptomi ir krampji, kas apvienoti ar putām no mutes.

Nosaukums "epilepsija" apvieno apmēram 20 nosacījumus, no kuriem tikai neliela daļa izpaužas šādā veidā. Daudzos epilepsijas gadījumos krampji nepavisam neizskatās iespaidīgi. Visbiežāk pacienti uz dažām sekundēm vai minūtēm vienkārši zaudē saikni ar realitāti. Tajā pašā laikā citi var nepamanīt neko neparastu, uzskatot cilvēka klusumu un prombūtnes skatienu par dziļas domas pazīmēm. Citiem pacientiem slimība izraisa noteiktu muskuļu grupu krampjus bez samaņas zuduma. Daudzi epileptiķi atzīmē vizuālas, dzirdamas vai ožas halucinācijas, panikas lēkmes vai, gluži pretēji, nepamatotu garastāvokļa paaugstināšanos un pat “deja vu” sajūtu.

Pastāv arī krampji, kuru laikā pacienti, zaudējot saikni ar realitāti, veic sarežģītas darbības, kas ārēji izskatās jēgpilnas, bet neapzinās savu mērķi un sekas.

Piemērotības pieeju ir viegli paredzēt.

Epileptiķiem dažreiz ir raksturīgas sajūtas, pēc kurām ir iespējams noteikt lēkmes tuvumu dažas sekundes pirms tās sākuma. Diemžēl šāda aizķeršanās ir reta un praktiski neietekmē dzīves kvalitāti, jo pacients joprojām nespēs novērst uzbrukumu. Tieši tāpēc noteikti darbības veidi (automašīnas vadīšana, darbs pie ūdenstilpnēm utt.) Ir kontrindicēti cilvēkiem ar epilepsiju..

Pretepilepsijas līdzekļi ir ļoti bīstami.

Mūsdienu zāles pret epilepsiju ir nopietnas zāles, kurām ir kontrindikācijas un blakusparādības. Zāļu izvēle jāveic ārstam. Parasti ārstēšana ar šādām zālēm sākas ar minimālu daudzumu vienlaikus, pakāpeniski palielinot devu, līdz tiek sasniegts terapeitiskais efekts. Medikamenti prasa ilgu laiku. Jūs nevarat pārtraukt kursu bez konsultēšanās ar speciālistu, tas ir pilns ar slimības aktivizēšanos un dzīvībai bīstamu stāvokļu attīstību.

Epilepsija attīstās cilvēkiem, kuri bērnībā bija viegli uzbudināmi.

Tas ir ļoti sens nepareizs priekšstats, ko dažreiz novēro pat ārstu starpā. Apmeklētie pediatri dažreiz izraksta pretkrampju līdzekļus pārāk uzbudināmiem bērniem.

Faktiski nespējai koncentrēties, garastāvokļa svārstībām, nosliecei uz tantrumu un citām īpašībām, kas raksturīgas dažiem nemierīgiem bērniem, nav nekā kopīga ar epilepsijas attīstības cēloņiem. Tas nenozīmē, ka šādam bērnam nav nepieciešama neirologa vai bērnu psihologa palīdzība.

Visi epileptiķi cieš no slimības jau no mazotnes

Epilepsija var rasties jebkurā vecumā, bet aptuveni 70% gadījumu rodas cilvēkiem, kuri ir saslimuši agrā bērnībā vai vecumdienās. Zīdaiņiem slimība attīstās hipoksijas rezultātā, kas tiek pārnesta intrauterīnās attīstības periodā vai piedzimšanas procesā, kā arī iedzimtu smadzeņu slimību dēļ. Gados vecākiem cilvēkiem insulti un smadzeņu audzēji bieži izraisa epilepsiju..

Galvenais uzbrukumu provocējošais faktors ir gaismas mirgošana.

Tā nav taisnība. Faktoru sarakstā, kas var izraisīt epilepsijas lēkmes, ietilpst:

  • glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs (piemēram, ilgstoša pārtraukuma dēļ starp ēdienreizēm);
  • miega trūkums, nogurums;
  • stress, trauksme;
  • alkohola lietošana; paģiras;
  • narkotisko vielu lietošana;
  • noteiktu zāļu (ieskaitot antidepresantus) lietošana;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra;
  • menstruācijas.

Sievietes ar epilepsiju nevar iestāties grūtniecība

Slimības klātbūtne neietekmē grūtniecības iestāšanās un bērna piedzimšanas iespēju. Gluži pretēji, grūtniecības laikā topošo māmiņu, kas cieš no epilepsijas, stāvoklis uzlabojas, krampji gandrīz apstājas. Slimība nav iedzimta. Apmēram 95% sieviešu epilepsijas grūtniecību beidzas ar veselīgu mazuļu piedzimšanu.

Epilepsija ir reta slimība

Pasaulē apmēram 50 miljoni cilvēku cieš no epilepsijas. Izplatības ziņā šī ir trešā neiroloģiskā slimība pēc Alcheimera slimības un insulta. Eksperti saka, ka gandrīz 10% cilvēku vismaz vienu reizi dzīvē ir piedzīvojuši krampjus, bet epilepsijas diagnoze tiek noteikta tikai tad, ja lēkmes tiek regulāri atkārtotas.

Nepareizi priekšstati par epilepsiju ir ļoti izturīgi. Tie ietekmē attieksmi pret pacientiem, kuriem tāpēc var rasties nopietnas problēmas ar profesionālu ieviešanu un adaptāciju sabiedrībā. Nepieciešams, lai cilvēki saprastu, ka persona, kas cieš no epilepsijas, neskatoties uz “dīvaino” izturēšanos, ir ne tikai bīstama citiem, bet arī periodiski nepieciešama viņu palīdzība.

Video no YouTube par raksta tēmu:

Izglītība: pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte nosaukta pēc I.M. Sečenovs, specialitāte "Vispārējā medicīna".

Vai tekstā atradāt kļūdu? Atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Pēc daudzu zinātnieku domām, vitamīnu kompleksi cilvēkiem ir praktiski bezjēdzīgi.

Izglītots cilvēks ir mazāk pakļauts smadzeņu slimībām. Intelektuālā darbība veicina papildu audu veidošanos, lai kompensētu slimos.

Cilvēka kuņģis veic labu darbu ar svešķermeņiem un bez medicīniskas iejaukšanās. Ir zināms, ka kuņģa sula izšķīdina pat monētas..

Sākumā daudzas zāles tika tirgotas kā narkotikas. Piemēram, heroīns sākotnēji tika tirgots kā zāles pret klepu. Ārsti kokaīnu ieteica kā anestēziju un kā izturības palielināšanas līdzekli..

Aknas ir vissmagākais orgāns mūsu ķermenī. Viņas vidējais svars ir 1,5 kg.

Lielbritānijā ir likums, saskaņā ar kuru ķirurgs var atteikties veikt operāciju pacientam, ja viņš smēķē vai ir ar lieko svaru. Personai jāatsakās no sliktiem ieradumiem, un tad, iespējams, viņam nevajadzēs ķirurģiskas iejaukšanās.

Papildus cilvēkiem uz prostatīta cieš tikai viena dzīva būtne uz planētas Zeme - suņi. Patiešām, mūsu uzticīgākie draugi.

Saskaņā ar PVO pētījumu ikdienas pusstundu saruna pa mobilo tālruni palielina smadzeņu audzēja attīstības varbūtību par 40%.

Četras tumšās šokolādes šķēles satur apmēram divsimt kalorijas. Tātad, ja jūs nevēlaties kļūt labāks, labāk nav ēst vairāk kā divus lobuļus dienā.

Lielākā daļa sieviešu var gūt lielāku baudu, domājot par savu skaisto ķermeni spogulī, nevis no seksa. Tātad sievietes tiecas pēc harmonijas.

Ja jūs nokritīsit no ēzeļa, jūs, visticamāk, saņemat kaklu nekā tad, ja nokritīsit no zirga. Tikai nemēģiniet atspēkot šo paziņojumu..

Cilvēka smadzeņu svars ir aptuveni 2% no kopējā ķermeņa svara, bet tas patērē apmēram 20% skābekļa, kas nonāk asinīs. Šis fakts padara cilvēka smadzenes ārkārtīgi uzņēmīgas pret skābekļa trūkuma izraisītu kaitējumu..

Retākā slimība ir Kuru slimība. Viņā ir slimi tikai Jaunās Gvinejas Fore cilts pārstāvji. Pacients mirst no smiekliem. Tiek uzskatīts, ka slimības cēlonis ir cilvēka smadzeņu ēšana..

Lai pateiktu pat īsākos un vienkāršākos vārdus, mēs izmantojam 72 muskuļus.

Pirmais vibrators tika izgudrots 19. gadsimtā. Viņš strādāja pie tvaika dzinēja un bija paredzēts sieviešu histērijas ārstēšanai..

Ārstēšana Izraēlā ir visaptveroša pieeja slimības diagnosticēšanai, individuālu terapeitisko shēmu sastādīšana, rehabilitācija un palīdzība sociālajā adaptācijā.

25 negaidīti fakti par epilepsiju

Bet diemžēl zāles, kas vienreiz un uz visiem laikiem varētu atbrīvoties no slimības, vēl nav izgudrotas. Tie ir labi zināmi, taču tālu no vienīgajiem interesantiem faktiem par epilepsiju. Vairāk par šo traucējumu - rakstā.

1. Vispārīgs apraksts

Epilepsija ir bieži sastopami neiroloģiski traucējumi, kas izraisa krampjus. Pēdējais sākas bez iemesla un var izraisīt nāvi.

2. Epilepsija tiek diagnosticēta, ja...

... cilvēkam bija vairāk nekā viens uzbrukums, jo vairumā gadījumu šī kaite neaprobežojas tikai ar vienu lēkmi.

3. Visa vaina gaismai

Tikai aptuveni 3% pacientu ar epilepsiju cieš no gaismas jutības. Citi pacienti parasti reaģē uz ļoti spilgtām zibspuldzēm..

4. Grieķijas pētnieki

Hipokrāts bija pirmā persona, kas ierosināja, ka smadzenēs slēpjas epilepsijas avots..

5. Diena - nakts

Ne visiem pacientiem ar epilepsiju nomoda laikā rodas krampji. Dažos gadījumos krampji var sākties sapnī.

6. Dažādas reakcijas

Krampji ne vienmēr notiek. Daži cilvēki izjūt satraukumu, bailes, un ir tādi, kas vienkārši sāk staigāt pa dīvainām trajektorijām vai veic dažas ne gluži normālas darbības.

7. Grūtnieču problēmas

Topošajām māmiņām ir grūti. Pirmkārt, psihi ietekmē hormonālie traucējumi. Otrkārt, medikamenti - vairums no tām zālēm, kas palīdz tikt galā ar uzbrukumu, var kaitēt bērnam.

8. Dažādi slimības veidi

Atkarībā no epilepsijas veida simptomi var atšķirties - dažādiem pacientiem, piemēram, rodas dažāda veida krampji.

9. Tas tiek ņemts no nekurienes

Krampju cēlonis nav pilnībā saprotams. Ir zināms, ka epilepsija var parādīties traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā vai attīstīties uz iedzimtas noslieces fona.

10. Nāvīgi

Jūs varat nomirt no epilepsijas. Kas tieši šajā gadījumā ir letāls, zinātnei nav zināms, tāpēc tika izgudrots termins “pēkšņas nāves sindroms ar epilepsiju”.

11. Pēkšņi un negaidīti

Katru gadu no pēkšņas nāves sindroma mirst 1 no 1000 epilepsijas slimniekiem. Dažreiz pacienti mirst arī no uzbrukumiem, kas pārāk ilgi ieilgst.

12. Medicīnas statistika

Piemēram, ASV no epilepsijas lēkmēm katru gadu mirst 22 līdz 42 tūkstoši pacientu.

13. Traucējumu izcelsme

Epilepsija var būt gan neatkarīga slimība, gan attīstīties uz citu smadzeņu kaites fona, piemēram, piemēram, cerebrālā trieka.

14. Starp jūsu draugu loku noteikti var būt cilvēki ar epilepsiju

Tas nav reti sastopami traucējumi. Miljoniem cilvēku no tā cieš visā pasaulē..

15. Neārstējama slimība

Diemžēl narkotikas nav efektīvas visos gadījumos. Daži pacienti cieš no tā saucamās nekontrolētās epilepsijas..

16. Pareiza ārstēšana

Epilepsija ir hroniska slimība, kuru nevar pilnībā izārstēt. Bet pareiza terapija var cik vien iespējams samazināt uzbrukumu biežumu..

17. Cilvēki ar epilepsiju ir normāli cilvēki.

Protams, vissmagākie gadījumi netiek ieskaitīti. Ja pacients saņem atbilstošu ārstēšanu un cieš no vieglas slimības formas, viņš var labi vadīt normālu dzīvesveidu un veikt to pašu darbu kā veseli cilvēki.

18. Pirms epilepsijas visi ir vienādi

Traucējumi var attīstīties jebkurai personai - neatkarīgi no vecuma, dzimuma, dzīvesvietas.

19. Šī nav lipīga slimība.

Epilepsija ir neiroloģiski traucējumi, ko nepārnēsā ne ar gaisā esošām pilieniņām, ne ar kontaktu, ne ar citiem līdzekļiem..

20. Nav panikas

Bieži vien krampji beidzas paši, pat bez īpašiem medikamentiem. Galvenais citiem šobrīd nav panikas un visu, kas viņu var ievainot, noņem no personas, kas piedzīvo krampjus..

21. Nopietni, nav panikas

Nemēģiniet kaut ko ievietot cilvēka mutē ar uzbrukumu. Vislabākais, ko jūs varat darīt, ir uzsist to uz sāniem un atbalstīt galvu.

22. Neticiet mītiem par valodu

Tiek uzskatīts, ka epilepsijas lēkmes cilvēks var norīt mēli. Šis mīts ir tikai mīts, ne vairāk. Vienkārši pagrieziet pacientu uz vienu pusi, un ar to arī pietiek.

23. Medicīnas brīnumi

Medicīna attīstās: 1912. gadā epilepsijas apkarošanai pastāvēja tikai fenobarbitāls. Mūsdienās jau ir vairāk nekā 25 dažādi narkotiku veidi.

24. Var attīstīties epilepsija

Bieži ir gadījumi, kad bērni, piedzīvojuši vienu lēkmi, visu atlikušo mūžu aizmirst par traucējumiem.

25. Brīnumi notiek

Jā, nav iespējams izārstēt epilepsiju ar zālēm, taču dažreiz notiek brīnumi, un pacienti nonāk remisijas periodā tikai tāpēc, ka daba to ir pasūtījusi.

Briesmīgās epilepsijas sekas bērniem un pieaugušajiem: epilepsijas lēkmes cēloņi un simptomi, kāpēc krampji ir bīstami?

Slimības rašanās mehānisms

Kas ir epilepsija bērniem? Medicīnas pētījumi parādīja: šai patoloģijai ir neiroloģisks hronisks raksturs, un tā rodas smadzeņu patoloģiskas darbības dēļ. Tas ietekmē katru simtu mūsu planētas iedzīvotāju. Bērni ar epilepsiju tiek atklāti vairākas reizes biežāk nekā pieaugušie. Galvenais “epilepsijas” slimības mērķis ir bērni, kas jaunāki par vienu gadu..

Epiprīta attīstības mehānisms ir saistīts ar tā funkcionālo struktūru - neironu - bioelektriskās aktivitātes noteiktā smadzeņu apgabala palielināšanos. Šīs šūnas veido stagnējošas patoloģiskas uzbudinājuma fokusu, tā saukto epilepsijas fokusu. Kad dažādu iemeslu ietekmē tiek izlādēts bioelektriskais impulss, aktivizējot visu smadzeņu šūnas, notiek epilepsijas lēkme.

Bērns nonāk bezsamaņā, viņa ķermenis kratās krampjos. Pēc dažām minūtēm spriedzi aizstāj muskuļu vājums. Tas ir fakts, ka neironu elektriskā aktivitāte samazinās, nonāk "miega" režīmā. Ar samaņas atgriešanos pacients neatceras notikušo.

Epilepsijas diagnoze

Lai savlaicīgi atpazītu slimību, ir jānosaka primārā slimība. Lai to izdarītu, jums ir jāintervē pacienta radinieki un viņš pats

Aptaujas laikā ir svarīgi noskaidrot sīkas ziņas par krampjiem un informāciju par pacienta labsajūtu. Tālāk ārsts izraksta neiroloģisko izmeklēšanu

Turklāt, lai diagnosticētu epilepsiju, jums noteikti jādara:

  • elektroencefalogrāfija (EEG), kas atspoguļo visas smadzeņu darbības novirzes un fiksē epilepsijas fokusu;
  • smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana un datortomogrāfija, jo EEG indikatori interictālajā intervālā neatšķiras no normālajiem.

Slimības formas

Var rasties vienkāršas vai sarežģītas lēkmes. Ar vienkāršiem krampjiem tie tiek novēroti noteiktās ķermeņa daļās. Ritmiska muskuļu kontrakcija notiek ar putām vai ar pārmērīgu siekalošanos. Uzbrukums ilgst mazāk nekā 5 minūtes.

Ja tiek novēroti maņu lēkmes, redzes, dzirdes vai garšas halucinācijas. Parādās noteiktas ķermeņa daļas nejutīgums.

Ar veģetatīvajiem uzbrukumiem ir spēcīga svīšana, tahikardija.

Pacients piedzīvo intensīvas bailes. Vēlāk attīstās depresija un bezmiegs..

Sarežģītu uzbrukumu gadījumā rodas apziņas pārkāpums. Tiek novērots stupors, cilvēks pēkšņi sasalst, apskatot vienu punktu. Šajā gadījumā notiek realitātes zaudēšana, kustības kļūst vienādas, visbiežāk cilvēks aizmirst par uzbrukumu. Šāds uzbrukums ilgst 1-2 minūtes.

Frontālais

To raksturo perēkļu atrašanās smadzeņu priekšējā daļā. Slimība var rasties jebkurā vecumā. Šo formu raksturo biežas krampju lēkmes, kas ilgst līdz 1 minūtei.

Viņu izskatam nav priekšnoteikumu. Viņi var sākt un beigties pēkšņi. Personai bieži ir nakts uzbrukumi, ko papildina somnambulisms vai parasomnija.

Laika ziņā

Bojājums tiek novērots smadzeņu temporālajā reģionā. Galvas traumas vai smadzeņu iekaisuma procesi var izprovocēt šo slimības formu..

Pacientam ir izmaiņas apziņā, viņš veic bezjēdzīgas kustības, tiek zaudēta motivācija.

Laika epilepsijas patoloģija vēlāk noved pie autonomiem traucējumiem un sociālās nespējas.

Kaite norit hroniskā formā un laika gaitā progresē.

Parietāls

To raksturo akūti uzbrukumi ar somatiskām izpausmēm, reiboni, sarežģītām redzes halucinācijām, traucētu ķermeņa uztveri.

Uzbrukums ilgst ne vairāk kā 2 minūtes, bet to var atkārtot vairākas reizes dienā.

Augstākais maksimālais atkārtošanās ātrums tiek sasniegts dienā. Šī slimības forma var izpausties jebkurā vecumā.

Occipital

Tas ir raksturīgs bērniem no 2 līdz 4 gadiem. Ar pareizu terapiju slimībai ir labvēlīga prognoze..

Slimībai ir labdabīgs raksturs un tā ir izteikta ar redzes traucējumiem. Bērni sūdzas par mušām viņu acu priekšā, zibens parādīšanos. Novērota arī acs ābolu rotācija, galvas trīce.

Multifokāls

Šāda veida kaite veido tā sauktos spoguļa bojājumus. Pirmais izveidotais fokuss noved pie traucējumu un patoloģiskas uzbudinājuma parādīšanās tajā pašā vietā, bet blakus esošajā puslodē.

Jau zīdaiņa vecumā tiek novērotas pirmās šīs slimības formas izpausmes. Bērnam ir garīgi traucējumi, tiek novērotas patoloģiskas izmaiņas iekšējo orgānu struktūrā.

Multifokālā epilepsija nav ārstējama ar zāļu terapiju, jo to raksturo zāļu rezistences klātbūtne. Ja bērnam ir skaidra bojājuma vizualizācija, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Epilepsijas aura

Šīs sajūtas, kuras piedzīvo mazs pacients, var norādīt uz lēkmes sākumu. Tos sauc par epilepsijas auru. Pēc viņu vārdiem, jūs varat noteikt bērnības epilepsijas simptomus:

  • Ir smarža, kuras patiesībā tur nav.
  • Halucinācijas.
  • Nervozitāte.
  • Pastāvīgā "deja vu" sajūta.
  • Nekādas reakcijas.
  • Apziņas zudums.
  • Muskuļi vai ekstremitātes raustās.
  • Galva vai ķermenis pagriežas pats par sevi.
  • Urīnpūšļa iztukšošana.

Ja krampis ir aptvēris tikai noteiktu smadzeņu daļu, tad to sauc par daļēju. Ja procesā ir iesaistītas visas smadzenes - vispārināt. Tā kā smadzeņu mērķis atšķiras, ir arī bērnības epilepsijas pazīmes.

Piemēram, tiek ietekmēta pakauša daļa. Šajā gadījumā ir iespējamas halucinācijas. Gadās, ka sākas daļēja lēkme, bet tad tā nonāk vispārinātā formā.

Mēs iesakām izlasīt: Aura nozīme

Toniski-kloniski krampji

Tas tiek uzskatīts par slavenāko. Šai epilepsijai bērniem ir šādi simptomi:

  • Mazulis raud vispirms.
  • Tad viņš lēnām samierinās. Tas var izraisīt ievainojumus..
  • Kājas ir pagarinātas, rokas gluži pretēji - pievilktas līdz krūtīm.
  • Ķermenis ir saspringts 20 sekundes.
  • Tad sākas krampji. Viņi ilgst pusminūti. Pāriet pakāpeniski.
  • Pēc tam mazulis var pat neatcerēties uzbrukumu. Bet viņa jūtas ārprātīgi nogurusi un patiešām vēlas gulēt..

Citas izpausmes

Epilepsija un krampji var izpausties savādāk, un visbiežāk šādi uzbrukumi nav saistīti ar šo patoloģiju. Tomēr kā šajā gadījumā atpazīt epilepsiju bērnā? Ieteicams konsultēties ar ārstu, ja pamanāt:

  • Parādās brīvprātīgas kustības.
  • Zaudē samaņu (var nebūt krampju).
  • Kādu laiku nav kontakta ar citiem.
  • Krampji ekstremitātēs vai ķermenī.
  • Dažādu veidu halucinācijas.
  • Agresivitāte.
  • Asas garastāvokļa svārstības.
  • Izklaidība.
  • Bezrūpība.

Cēloņi

Slimība var pastāvēt simptomātiskā formā, kas ir smadzeņu audu patoloģiju sekas. Cēloņus var noteikt, izmantojot mūsdienīgas medicīniskās diagnostikas metodes. Visbiežāk smadzenes cieš no: • dzimšanas traumām, asinsizplūdumiem, • smadzeņu un nervu sistēmas infekcijām, kas nodotas pirmsdzemdību periodā, • iegūtajām infekcijām, • galvaskausa galvas smadzeņu traumām, ko papildina vielas un smadzeņu audu bojājumi. ; • smadzeņu defekti, piemēram, nepietiekama attīstība, cistas utt.; • hromosomu tipa slimības, hromosomu patoloģija; • vielmaiņas traucējumi;.

Tomēr šie iemesli skaidri norāda, ka šī ir simptomātiska epilepsijas forma, kurai papildus ģenētiskā līmenī ir arī sava veida kaites. Ja iemesls ir iedzimtība, pacients veido epilepsijas patoloģiski aktīvu bojājumu, kuru nevar noteikt pat vismērķīgāk, padziļināti izmeklējot, jo smadzeņu audos nav strukturālu izmaiņu vai bojājumu..

Epilepsijas lēkmes var sākties jebkurā vecumā, sākot ar jaundzimušajiem un beidzot ar vecāka gadagājuma cilvēkiem, taču visbiežāk tās rodas bērniem, kad smadzenes un nervu sistēma vēl nav sasniegušas briedumu. Bērniem patoloģiskas uzbudinājuma perēkļi rodas vieglāk un ātrāk. Saskaņā ar statistiku, kas ir epilepsija cilvēkiem, bērns parasti atpazīst pirmās lēkmes laikā apmēram 15-16 gadu vecumā. Līdz šim vecumam krampji var vienkārši palikt nepamanīti. Interesants fakts ir tas, ka lieli krampji, ko papildina putas no mutes un krampji, izskatās biedējoši, taču tos diagnosticēt un ārstēt ir daudz vieglāk.

Epilepsijas riska faktori

  • Iedzimta vēsture (ģenētisko faktoru loma epilepsijas attīstībā ir ticami noteikta);
  • Organiski smadzeņu bojājumi (augļa intrauterīna infekcija, dzemdes iekšējā asfiksija, pēcdzemdību infekcijas, smadzeņu traumas, toksisko vielu iedarbība);
  • Smadzeņu funkcionālie traucējumi (miega un nomoda stāvokļa attiecības pārkāpums);
  • Izmaiņas elektroencefalogrammā (EEG);
  • Febrila krampji bērnībā.

Jebkuras epilepsijas klīnisko ainu veido krampji, kas izpaužas daudzveidīgi. Ir divi galvenie krampju veidi: vispārēji un daļēji (motoriski vai fokāli).

Lai neatkārtotu to pašu krampju klīnisko ainu dažāda veida epilepsijas gadījumā, mēs tos apsvērsim sākumā.

Galvenie slimības veidi

Izdaliet galvenos epilepsijas veidus bērniem:

  1. Labdabīgs Rolandic. Tas izpaužas 2 līdz 6 gadu vecumā. To izraisa smadzeņu nenobriešana, kurā veidojas paaugstinātas konvulsīvās gatavības zona. Uzbrukumi sākas miega laikā, ko izsaka kā nejutīgumu, sejas, ķermeņa saraušanos. Slimība tiek uzskatīta par labdabīgu, jo simptomi izzūd, novecojot un pāriet uz pubertāti..
  2. Febrila krampji zīdaiņiem. Zīdaiņa vecumā, paaugstinoties temperatūrai zīdainim, sākas krampji. Tās izpaužas ar nelielu ekstremitāšu saraušanos vai pilnvērtīgiem uzbrukumiem ar samaņas zudumu. Ja šādas parādības notiek pastāvīgi, tās ne vienmēr ir saistītas ar temperatūru, tad mēs runājam par epilepsiju.
  3. Jauneklīgs mioklonisks. Izpaužas pusaudža gados. Pēc pamošanās pusaudzim sākas miokloniski krampji ķermeņa spriedzes, ekstremitāšu saraušanās formā. Smagā formā uzbrukumu papildina samaņas zudums. Parasti krampji notiek ar garīgu spriedzi, stresu, gaismas mirgošanu. Krampju biežumu var samazināt ar narkotikām, bet slimība pavadīs cilvēku visu mūžu.

Zīdaiņu krampji. Patoloģija izpaužas līdz gadam un pāriet uz 3-4 gadiem. Bērnam pēkšņi sākas muskuļu spazmas, viņš strauji saliec un iztaisno ķermeni, saliec rokas. Šādus krampjus var atkārtot vairākas reizes dienā. Šādi bērni bieži piedzīvo attīstības kavējumus, garīgos traucējumus.

Lennox-Gastaut sindroms. Ļaundabīga slimības forma, ko papildina dažāda veida uzbrukumi. Šāda veida kaites ir grūti ārstējamas. Raksturīga iezīme ir garīgā atpalicība, kas progresē katru gadu..

Džeksons. Tās ir organisku smadzeņu bojājumu sekas traumu, infekciju, audzēju dēļ. EEG var precīzi noteikt, kuri smadzeņu segmenti ir bojāti. Slimības simptomi: vienpusējas tonizējošas muskuļu kontrakcijas. Ar slimības progresēšanu krampji kļūst vispārīgi.

Nelieli uzbrukumi

Papildus attīstītajiem krampjiem, ko sauc par lieliem, ir arī mazi krampji, kuriem nav pievienoti smagi krampji vai samaņas trūkums. Pacienti ar nelielu epilepsiju bieži nonāk īslaicīgā ģīboņa stāvoklī, kad apziņa izslēdzas burtiski uz dažām sekundēm. Cilvēkam šajā mirklī nav laika krist, viņš tikai kādu laiku pakārt, un pēc tam atgriežas studijās.

Nelieli krampji, atšķirībā no lielajiem, notiek biežāk. Viņu skaits dienā var pārsniegt divus desmitus atzīmi. Turklāt epilepsiju šajā formā ir grūtāk diagnosticēt. Cilvēks var dzīvot odes un nezināt, ka viņš ir slims. Šajā laikā bez pienācīgas ārstēšanas viņa ķermenis pasliktināsies. Galvenās sekas ir abscess, kas ir smadzeņu darbības izbalēšanas process. Ja ir šāda problēma, jūs nevarat visu vainot uzmanības novēršanā vai neuzmanībā. Ārsti iesaka veikt nelielu pārbaudi. Cilvēkiem un bērniem visas dienas garumā jāraksta piezīmes. Ja tekstā ir nepilnības, jums jāapmeklē neirologs.

Pilnīgas zināšanas par slimību palīdzēs izprast problēmu

Galvenais ir ne tikai saprast, ko nozīmē epilepsija, ir svarīgi zināt, kā ar to rīkoties. Dažreiz slimību nevar izārstēt, bet jūs varat pilnībā atbrīvoties no tās izpausmēm

Lieli sitieni

Visbiežāk var novērot ģeneralizēta tipa epilepsijas lēkmes, ko sauc arī par lielu epilepsiju, kopā ar īslaicīgu samaņas zudumu, muskuļu krampjiem un putām mutē. Nosacīti uzbrukums iziet vairākos secīgos posmos. Pirmās fāzes laikā pacientam ir tonizējoši krampji, kas ir piespiedu kustības, ko izraisa ekstremitāšu un ķermeņa muskuļu sasprindzinājums. Elpošana uz dažiem mirkļiem var sasalst, un jūsu seja var kļūt cianotiska..

Katram pacienta apkārtnei būtu jāzina, kas ir epilepsijas slimība, no kādām stadijām lēkme sastāv, piemēram, pēc tonizējošiem krampjiem, elpošana normalizējas pēc 30 - 45 sekundēm, un uzbrukums nonāk kloniskā fāzē, kur tas var būt ne vairāk kā divas minūtes. Tam seko miegs pēc krampjiem, kura laikā ir aizliegts palēnināt pacientu, raustīt viņu, aplaudēt vaigus un nospiest uz reanimācijas punktiem. Jums arī nevajadzētu piedāvāt ūdeni, vienkārši atstājiet cilvēku mierā, dodiet viņam atpūtu, lai smadzenes varētu atkal ieslēgties un sākt strādāt.

Epilepsijas lēkmes laikā var būt iesaistīti sejas muskuļi un košļājamā muskuļi, tāpēc pacients var iekost mēli. Kad krampji ir pabeigti, pacientam var rasties patvaļīga izkārnījumu un urīna izdalīšana. Katram tuvam cilvēkam no pacienta vides jāzina ne tikai tas, ko nozīmē epilepsija, bet arī par nepatīkamām, delikātām šāda veida problēmām.

Epilepsijas ārstēšana

Lielākajai daļai cilvēku rūp jautājums: “vai epilepsiju var izārstēt”, jo pastāv viedoklis, ka šī patoloģija ir neārstējama. Neskatoties uz aprakstītās slimības briesmām, to var izārstēt, ja tā tiek atklāta ātri un atbilstoši ārstēta. Apmēram 80% sastopamības gadījumu var panākt pastāvīgu remisiju. Ja šī slimība tiek atklāta pirmo reizi un nekavējoties tiek sākta adekvāta terapija, tad 30% cilvēku ar epilepsiju vairs nav lēkmes vai apstājas vismaz divus līdz trīs gadus.

Kā ārstēt epilepsiju? Attiecīgās patoloģijas ārstēšanas metožu izvēli atkarībā no tās formas, veida, klīniskā attēla, pacienta vecuma, bojājuma veic ķirurģiski vai ar konservatīvu metodi. Mūsdienu medicīna bieži ķerties pie narkotiku ārstēšanas, jo pretepilepsijas zāļu lietošana dod ilgstošu efektu gandrīz 90% gadījumu.

Konservatīvā terapija ietver vairākus posmus:

- diferenciāldiagnoze, kas ļauj noteikt slimības formu un krampju veidu pareizai zāļu izvēlei;

- faktoru identificēšana, kas izraisīja epilepsiju;

- Krampju novēršana, lai pilnībā novērstu riska faktorus, piemēram, pārmērīgu darbu, stresu, miega trūkumu, hipotermiju, alkohola lietošanu;

- epilepsijas konvulsīvu lēkmju mazināšana, izmantojot neatliekamo palīdzību, ieceļot pretkrampju līdzekļus.

Ir svarīgi informēt radiniekus par diagnozi un instruēt viņus par piesardzības pasākumiem un pirmās palīdzības sniegšanu konvulsīvu krampju gadījumos. Tā kā krampju laikā mēles ievilkšanas dēļ pastāv liela traumu iespējamība pacientiem un elpošanas apstāšanās

Epilepsijas ārstēšana ar narkotikām ietver regulāru pretepilepsijas līdzekļu lietošanu. Mēs nedrīkstam pieļaut situāciju, kad epilepsija dzer zāles tikai pēc epilepsijas aura parādīšanās, jo, savlaicīgi lietojot pretepilepsijas zāles, gaidāmās krampju izraisītāji vairumā gadījumu vispār neparādās..

Ko darīt ar epilepsiju??

Epilepsijas konservatīvā ārstēšana ietver šādus noteikumus:

- stingra zāļu un devu lietošanas grafika ievērošana;

- lai sasniegtu pozitīvu dinamiku, jūs nevarat pārtraukt narkotiku lietošanu bez speciālista atļaujas;

- nekavējoties informējiet ārstu par visām neparastajām izpausmēm, labklājības izmaiņām, stāvokļa vai garastāvokļa izmaiņām.

Pacientiem, kas cieš no daļēja epiprīta, tiek izrakstītas tādas narkotiku grupas kā karboksamīdi, valproāti, fenitoīni. Pacientiem ar ģeneralizētiem krampjiem ir indicēta valproāta un karbamazepīna kombinācija ar idiopātisku formu, valproāts; ar abscesa epilepsiju - etosoksimīds; ar miokloniskiem krampjiem - tikai valproāts.

Ar pastāvīgu epilepsijas remisiju, kas ilgst vismaz piecus gadus, jūs varat padomāt par zāļu terapijas pārtraukšanu.

Epilepsijas ārstēšana jāpabeidz pakāpeniski, samazinot zāļu devu līdz pilnīgai pārtraukšanai sešu mēnešu laikā.

Pirmā palīdzība epilepsijas gadījumā, pirmkārt, ir mēles ievilkšanas novēršana, ievietojot starp pacienta žokļiem jebkuru priekšmetu, vēlams, kas izgatavots no gumijas vai cita materiāla, bet nav ļoti ciets. Krampju laikā nav ieteicams pacientu nodot, bet, lai izvairītos no ievainojumiem, zem galvas ir jāievieto kaut kas mīksts, piemēram, drēbes, kas ievilktas kulisē. Ieteicams arī epilepsijas acis pārklāt ar kaut ko tumšu. Ar ierobežotu piekļuvi gaismai, uzstādīšana notiek ātrāk.

ICD-10 funkcijas un kods

Daļējai epilepsijai ir kods ICD-10 G40.

Ja slimība rodas ar vienkāršiem krampjiem, kas nemaina samaņu - kods G40.1.

Ja ir sarežģīti konvulsīvi krampji ar apziņas izmaiņām un pārvēršanos par sekundāriem vispārinātiem - kods G40.2.

Šo slimību raksturo krampji, kas sākotnēji ietekmē vienu muskuļu grupu, un pēc tam noteiktā secībā tiek secīgi sadalīti citās zonās.

Šajā gadījumā pacients nezaudē samaņu, neskandina, neuzbāž mēli, spontāni urinēt vai negulēt pēc lēkmes.

Pēc uzbrukuma tiek novērota iesaistīto ekstremitāšu paralīze vai īslaicīga parēze. Visi krampji sākas pilnā apziņā, un trulums nāk vēlu.

Tāpēc bieži pacients var patstāvīgi apturēt uzbrukumu, turot ekstremitāti, ar kuru sākās krampji.

Daļēju epilepsiju raksturo jušanas traucējumi un sāpes noteiktās vietās. Diagnosticējot kaiti vairumā gadījumu ārstam ir diezgan grūti noteikt organiskās patoloģijas. Tādēļ pacients tiek uzraudzīts dinamiski.

Epilepsija: pirmā palīdzība

Epilepsijai, kuras pirmie simptomi var baidīt nesagatavotu cilvēku, nepieciešama noteikta pacienta aizsardzība no iespējamu savainojumu gūšanas krampju laikā. Šī iemesla dēļ ar epilepsiju pirmā palīdzība pacientam nodrošina mīkstu un līdzenu virsmu, kurai zem ķermeņa tiek novietotas mīkstas lietas vai drēbes.

Pacienta ķermenī ir svarīgi atbrīvot no sašaurinošiem priekšmetiem (pirmkārt, tas attiecas uz krūtīm, kaklu un jostasvietu). Galva jāpagriež uz sāniem, nodrošinot visērtāko stāvokli vemšanas un siekalu izelpošanai

Kājas un rokas nedaudz jātur līdz krampju beigām, netraucējot krampjus. Lai pasargātu mēli no kodumiem, kā arī zobus no iespējamiem lūzumiem, ielieciet mutē kaut ko mīkstu (salveti, šalli). Ar aizvērtām spīlēm tās nedrīkst atvērt. Uzbrukuma laikā nedrīkst dot ūdeni. Aizmigot pēc krampjiem, pacientu nevajadzētu pamodināt.

Lasīt vairāk: pirmā palīdzība epilepsijas gadījumā.

Biežākā ietekme uz veselību

Šī patoloģiskā stāvokļa briesmas ir tādas, ka uzbrukumi bieži vien cilvēku apsteidz visnegaidītākajā brīdī. Dažos gadījumos krampju laikā cilvēki brauc, vannas istabā, uz bīstamiem darbiem, citās vietās un situācijās, kad nav ko sniegt pirmo palīdzību, un nopietna ievainojuma vai nosmakšanas rezultātā var nomirt..

Epilepsijas sekas bērniem ir gandrīz tādas pašas kā epilepsijas komplikācijas pieaugušajiem, taču slimības gaita ir straujāka (tāpat kā principā jebkuras slimības gaita bērniem). Papildus patoloģijas negatīvajai ietekmei uz bērnu ķermeni bērns saņem arī psiholoģiskas traumas, no kurām atbrīvoties palīdzēs tikai bērnu psihologs.

Garīgā ietekme

Epilepsijas sekas var novērot ne tikai no traucējumiem orgānu un sistēmu normālajā darbībā, bet arī no negatīvas ietekmes uz cilvēka psihi (personību):

    tādu "personisku problēmu" rašanās, kurām nav īpaša rakstura (tās var izpausties kā aizkaitināmība, kašķīgums utt.);

seksuālās disfunkcijas attīstība (sakarā ar sliktu epilepsijas līdzekļu pielāgošanu un iespējamu zāļu lietošanas blakusparādību rašanos);

  • emocionālu traucējumu attīstība (epileptiķiem raksturīgs izteikts blāvi noskaņojums);
  • interictālu traucējumu klātbūtne, kas atgādina šizofrēniju;
  • nosliece uz pašnāvību (pašnāvību biežums epileptiķu vidū ir daudzkārt lielāks);
  • nosliece izdarīt noziegumus (lai gan starp šo patoloģiju un noziegumu nav ciešas saistības, tomēr zinātnieki atzīmēja, ka epileptiķu vidū ir agresīvi pacienti ar garīgiem traucējumiem).
  • Dažādu slimības veidu un stadiju ietekme

    Tika konstatēts, ka kognitīvie traucējumi epilepsijas gadījumā tiek izteikti atkarībā no slimības etioloģijas un progresa šādā secībā:

    • idiopātiska forma;
    • posttraumatiskā, alkoholiskā un pēcoperācijas ģenēzes epilepsijas sindroms;
    • smadzeņu asinsvadu episindroms.

    Epireakcijas un episindromas definīcija

    Neskatoties uz to, ka visi epilepsijas veidi var izraisīt nopietnu pārkāpumu rašanos dažādu orgānu un sistēmu darbā un (vai) beidzas ar nāvi, tomēr katram no tiem var būt savas īpašības un sekas:

    • jaundzimušā epilepsija - hipoksiski-išēmiska bojājuma vai centrālās nervu sistēmas infekcijas rezultātā var rasties neatgriezeniski smadzeņu bojājumi;
    • abscess - izpaužas kā atmiņas traucējumi, samazināta akadēmiskā veiktspēja utt.;
    • Rolandic - visbiežāk izzūd pats par sevi un dažos gadījumos nav nepieciešama ārstēšana;
    • miokloniski - ar ļaundabīgu veidu, ir iespējami fiziskās un garīgās attīstības pārkāpumi;
    • posttraumatisks - visbīstamākās slimības sekas (pēdējā posmā) ir traucējumi centrālajā nervu sistēmā un tādu nopietnu slimību attīstība kā demence un parksonisms;
    • alkohols - cilvēkiem ar novēroto atkarību no alkohola: saindēšanās ar toksiskām vielām, smadzeņu neironu patoloģiski bojājumi, panikas lēkmes, trīce, halucinācijas, delīrija tremens;
    • epilepsijas encefalopātija - pasliktinās atmiņa, tiek novērotas šādas uzvedības novirzes: pacients kļūst hiperaktīvs un nekontrolējams.

    Īpaši bīstamas ir epilepsijas izpausmes grūtniecēm, jo ​​pastāv nopietns ievainojumu risks, kā rezultātā var ciest ne tikai grūtniece, bet arī bērns. Arī terapijai ir savas īpatnības - daudzu zāļu lietošanas ierobežojumu dēļ grūtniecēm ir grūtāk ārstēt epilepsiju..

    Kā novērst epilepsijas lēkmes?

    Kā izvairīties no epilepsijas lēkmes?

    Lai izvairītos no slimības uzbrukuma, ir jāizslēdz:

    • fiziska un garīga pārslodze;
    • stresa situācijas;
    • pārmērīga alkohola lietošana;
    • bezmiegs
    • CNS pārmērīga ekspozīcija.

    Epileptiķiem ir nepieciešams pareizs un veselīgs miegs tāpat kā diabēta slimniekiem uzturā un insulīnā. Bezmiegs izraisa krampju palielināšanos. Miega ātrums pacientiem ir atkarīgs no viņu vecuma:

    1. Skolēni - 8-10 stundas.
    2. Pieaugušie - 8 stundas.
    3. Gados vecāki cilvēki - 6-7 stundas.

    Tās ir normas veseliem cilvēkiem, epilepsijas ārstiem šim laikam vajadzētu pievienot vēl pāris stundas. Tad viņu nervu sistēma varēs nomierināties un pilnībā atgūties..

    Krampji var izraisīt atspulgu acu priekšā, tāpēc pacientiem jāizvairās no vietām, kur mirgo gaisma, piemēram, nakts klubos.

    Pat priekšējie lukturi var izraisīt uzbrukumu. Tos var glābt no pretspīduma brillēm un aptumšojošiem aizkariem dzīvoklī.

    Skaļa mūzika epileptiķiem ir aizliegta. Tā vietā ieteicams klausīties relaksējošas melodijas, kas nomierina nervu sistēmu. Dabas skaņas labvēlīgi ietekmē slimos.

    Vasarā pacientiem vienmēr jāvalkā cepures, sauļoties tikai no rīta vai vakarā. Spēcīgas saules aktivitātes periodā labāk ir palikt mājās.

    Strādājot pie datora, pacientiem jāveic 5-10 minūšu pārtraukumi katru stundu.

    Epileptiķiem aizliegts kāpt, cīkstēties, peldēties.

    Atļauts apmeklēt vingrošanu, svarcelšanas nodarbības.

    Lai novērstu uzbrukumu, jums vienmēr ir pareizi jāēd. Jūs varat dzert ne vairāk kā 2 litrus ūdens dienā.

    Pikanta, sāļa pārtika būtu jāierobežo, pretējā gadījumā smadzeņu audi ūdens pietūkuma dēļ uzbriest, kas var izraisīt krampjus.

    Galvenais uzbrukumu provokators ir alkohols. Ja jebkuru slimību ārstēšanai ir nepieciešams ņemt alkohola tinktūras, tās vispirms jāatšķaida ar vārītu ūdeni.

    Pēkšņa nāve epilepsijas gadījumā.Zinātniskā raksta teksts klīniskās medicīnas specialitātē.

    Līdzīgas zinātniskā darba tēmas klīniskajā medicīnā, zinātniskā darba autores ir Averina I. I., Berseneva M. I., Bokeria O. L.

    Zinātniskā darba teksts par tēmu "Pēkšņa nāve epilepsijā"

    © AUTORU KOLEKTĪVA, 2010

    NEDZĪVĀ NĀVE EPILEPSIJĀ

    I. I. Averina, M. I. Berseneva *, O. L. Bokeria

    Sirds un asinsvadu ķirurģijas zinātniskais centrs. A. N. Bakuleva (rež. - RAMS L.A. Bokeria akadēmiķis) RAMS, Maskava

    Epilepsija ir hroniska polietioloģiska slimība, kas izpaužas ar atkārtotiem neizprovocētiem (spontāniem) konvulsīviem vai citiem krampjiem, samaņas zudumu un kopā ar personības izmaiņām.

    Pēc galvassāpēm epilepsija ir viena no visbiežāk sastopamajām nervu sistēmas slimībām. Iedzīvotāju pētījumi, kas veikti attīstītajās valstīs, liecina, ka 40–70 cilvēki uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju katru gadu pirmo reizi ziņo par epilepsiju [31]. Ročesteras epidemioloģijas projektā, kas ir viena no lielākajām un nozīmīgākajām datu bāzēm, tika atklāts, ka epilepsijas biežums gadā ir 52,3 uz 100 tūkstošiem cilvēku [48].

    Pacientiem ar epilepsiju dabiski tiek noteikts lielāks mirstības līmenis nekā vispārējā populācijā. Trešdaļā gadījumu epilepsijas slimnieku nāves cēlonis ir saistīts ar uzbrukumu [12]; dažus nāves gadījumus var saistīt ar apstākļiem, kas ir slimības pamatā un izraisa epilepsiju; Turklāt nāve var iestāties status epilepticus laikā vai arī var būt pēkšņa un neizskaidrojama. Arī pacientiem ar epilepsiju pastāv liela nāves varbūtība no nelaimes gadījuma (piemēram, noslīkšana peldoties). Turklāt pacienti ar epilepsiju biežāk izdara pašnāvību nekā parasti. Dažādos pētījumos, kas novērtēja salīdzinošo nāves risku pacientiem ar epilepsiju, tika iegūti rezultāti, kuru kopējais riska koeficients svārstījās no 1,4 visai populācijai (tika pārbaudīti pacienti ar idiopātisku epilepsiju) līdz 3,6 (pacienti tika pētīti, iepriekš hospitalizēts epilepsijas ārstēšanai) [1, 7, 26]. Ja nāves gadījumi, kas radušies vairāk nekā viena iemesla dēļ, tiek izslēgti no salīdzinošā mirstības riska aprēķiniem-

    epilepsijas attīstība, kas ir tās pamatā, nekā pati epilepsija (piemēram, smadzeņu audzējs, traumatisks smadzeņu ievainojums), pētījumi joprojām parāda, ka salīdzināmais nāves risks pacientiem ar epilepsiju ir vairākas (2,9 līdz 3,2) reizes lielāks. nekā populācijā kopumā [26, 35]. Ar status epilepticus pat ar savlaicīgi sāktu intensīvu aprūpi mirstība sasniedz 10% jaunu un 50% gados vecāku pacientu. Mirstība ir visaugstākā pacientiem, kas jaunāki par 20 gadiem, kā arī pacientiem pirmajos divos diagnozes gados [35].

    Pēkšņas nāves definīcija epilepsijas gadījumā

    Pēkšņu nāvi ar epilepsiju var definēt kā pēkšņu dzīves pārtraukšanu, ja nav acīmredzamu nāves cēloņu (anatomiski, toksikoloģiski utt.). Šo parādību sauc par “pēkšņu negaidītu nāvi pacientam ar epilepsiju” - pēkšņu negaidītu nāvi epilepsijas gadījumā (SUDEP), un tā ir 2-17% no visiem šīs slimības nāves cēloņiem [6]. Dabiski nāves cēloņi, piemēram, koronārā sirds slimība, plaušu trombembolija un hemorāģiskais insults, nav iekļauti pēkšņas nāves jēdzienā epilepsijas gadījumā. Turklāt SUDEP koncepcijā nebūtu jāiekļauj arī tūlītējie nāves cēloņi epilepsijas gadījumā, piemēram, status epilepticus, asfiksija, traumatisks smadzeņu ievainojums. Tādējādi pēkšņas un negaidītas nāves jēdziens epilepsijas gadījumā izslēdz visus dabiskos, nejaušos, pašnāvnieciskos un citus saprotamus neparedzētas nāves cēloņus. Sindroms bieži attīstās vīriešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem..

    J. E. Leestma [20] neparedzēta sindroma diagnosticēšanai ierosināja šādus kritērijus,

    * Korespondences adrese: e-pasts: [email protected]

    Aritmoloģijas gadskārtējie izdevumi, Nr. 1, 2010

    Aritmoloģijas gadskārtējie izdevumi, Nr. 1, 2010

    pēkšņa nāve pacientam ar epilepsiju (SUDEP):

    - pacients cieta no epilepsijas;

    - pacients nomira bez lēkmes;

    - pēkšņi nāve iestājās, pacients nomira dažu minūšu laikā;

    - negaidīti iestājās nāve (pacients necieta no citām tieši dzīvībai bīstamām slimībām);

    - nāve nav notikusi miesas bojājumu dēļ vai negadījuma rezultātā;

    - patoloģiskā izmeklēšana nenoteica nāves cēloni.

    Traumas, noslīkšana, apdegumi un citi negadījumi uzbrukuma laikā ir jāizslēdz.

    SUDEP galīgo diagnozi var noteikt tikai pēc postmortem pārbaudes.

    Stāvoklis, ko sauc par pēkšņu nāvi epilepsijā (SUDEP), tika atzīts tikai 1995. gadā. Šis stāvoklis, raksta The Guardian, izraisa krampju lēkmes, kas neļauj darboties sirdsdarbībai vai plaušām; gadā Lielbritānijā no tā mirst apmēram 500 cilvēku; visbiežāk tas rodas vīriešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem, un to var izraisīt miega trūkums un stress. Ir noteikts, ka 8-17% nāves gadījumu pacientiem ar epilepsiju notiek pēkšņi, bez redzama iemesla [6]. Kopumā šī stāvokļa cēloņi nav zināmi.

    Iepriekš literatūrā bija klīniski gadījumi ar letālu iznākumu epilepsijas gadījumā [15, 18, 22, 41, 42, 49], kuros tika ņemti vērā visi pēkšņas nāves riska faktori. Dažos no tiem [15, 22, 49] pacienta nāve bija saistīta ar epilepsijas stāvokļa attīstību, nosmakšanu, nosmakšanu, taču patiesībā nāves gadījumi varēja būt SUDEP. Interese par šo problēmu visstraujāk radās pētījumos par pretepilepsijas zālēm (PEP)..

    Pēkšņas un negaidītas nāves izplatība epilepsijas gadījumā

    Pētīt pēkšņas nāves izplatību epilepsijas gadījumā ir grūti, jo trūkst vienotu kritēriju šī stāvokļa diagnosticēšanai, izmantoto metožu atšķirībām un populāciju neviendabīgumam. Tabulā parādīts SUDEP parādīšanās biežums pēc dažādiem autoriem.

    Visi pētījumi tika sadalīti grupās:

    1. Pēkšņas nāves gadījumi, kurus apstiprina autopsija.

    2. Pēkšņi nāves gadījumi, kas identificēti, izmantojot pretepilepsijas zāļu testēšanas protokolus.

    3. Pretepilepsijas zāļu klīniskajos pētījumos identificēti pēkšņas nāves gadījumi.

    4. Pēkšņas nāves gadījumi, kas rodas klīnikās, slimnīcās un citos medicīnas centros, kas specializējas epilepsijas ārstēšanā.

    ĀRĒJĀS NĀVES RISKA ATTĪSTĪBA

    Neapšaubāmi, cilvēkiem ar nekontrolētu un slikti izārstējamu epilepsiju ir lielāks risks saslimt ar BIVER.

    Saskaņā ar PVO teikto, daudzās valstīs nepietiekamas informācijas par epilepsijas epidemioloģiskajām īpašībām trūkums rada ievērojamus trūkumus medicīniskās aprūpes organizēšanā. Tādējādi vairāk nekā 75% no 40 miljoniem epilepsijas slimnieku pasaulē nesaņem atbilstošu ārstēšanu [11, 14]. Pēc Krievijas analīzes, aptuveni 63% reģistrēto epilepsijas pacientu nesaņem racionālu pretepilepsijas terapiju..

    Saskaņā ar publicētajiem Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas materiāliem, 2000. gadā Krievijā bija nepieciešama ārstēšana 305 769 pacientiem ar epilepsiju - 192 785 pacientiem no 15 gadu vecuma un vecākiem un 112 984 - jaunākiem par 14 gadiem. Epidemioloģisko pētījumu [2, 48] analīze parādīja, ka Krievijā pastāv ievērojama epilepsijas hipodiagnozes iespējamība: no 145 līdz 664 tūkstošiem cilvēku nezina par savu slimību, nemeklē palīdzību no epileptologiem, viņiem netiek diagnosticēta, viņi netiek ārstēti, un viņi to arī nedara. ietilpst Krievijas Federācijas Veselības un sociālās attīstības ministrijas statistikas pārskatos.

    Pēc dažādu autoru pēkšņas nāves biežuma epilepsijas gadījumā

    Pētījums, gadā Notikumu biežums (uz 10 tūkstošiem cilvēku)

    D. Ficker et al., 1998 [5] 0,35

    P. Tennis et al., 1995. [41] 0.5-1.4

    J. Leestma et al., 1989. [18] 0,9–2,7

    T. Walczak et al., 2001 [46] 1,2

    Y Langan et al., 2000 [17] 1.5

    L. Nilsons et al., 1999 [26] 1.5

    L. Nashef et al., 1996. [23] 3.4

    J. Leestma et al., 1997 [20] 3.5

    E. Ronkainen et al., 2005 [29 3.8

    G. Lips et al., 1992 [21] 4.9

    L. Nashef et al., 1995. [24] 5.9

    SUDEP risks bija 14 reizes lielāks pacientiem ar ģeneralizētiem krampjiem (ar biežumu vismaz vienu no 3 mēnešiem). Pētījums trīs ASV centros [5] parādīja korelāciju starp ģeneralizētu krampju klātbūtni un paaugstinātu pēkšņas nāves risku. Tajā pašā pētījumā tika parādīts, ka garīgo traucējumu klātbūtne un nepieciešamība lietot vairāk pretepilepsijas līdzekļu ir SUDEP attīstības riska faktori. Ģeneralizētu krampju biežums nav korelē ar SUDEP biežumu.

    Saskaņā ar J. E. Leesma et al., Zema pretepilepsijas līdzekļu koncentrācija asinīs ir viens no galvenajiem pēkšņas nāves riska faktoriem [18]. Tikai 10% pacientu ar epilepsiju, kuri nomira pēkšņas nāves rezultātā, bija pareiza zāļu terapeitiskā koncentrācija asins serumā. Turklāt nāves risks bija 3,7 reizes lielāks indivīdiem, kuri cieta no epilepsijas un divus gadus nekontrolēja PEP koncentrāciju, lai gan jaunākie pētījumi šādus modeļus neuzrāda. G. Lips un M. Brodijs pētīja PEP koncentrāciju matu paraugos indivīdiem ar SUDEP, tā bija ārkārtīgi mainīga [21].

    2003. gadā T. Walczak veiktajā pētījumā netika apstiprināts, ka kāda no narkotikām būtu saistīta ar pēkšņas nāves risku. Turklāt tiek uzsvērts, ka vissvarīgākais ir nevis zāļu koncentrācija serumā, bet gan PEP ārstēšanai izmantotais skaits [45, 46].

    Tādējādi ir acīmredzams: jo labāka ir epilepsijas ārstēšana, jo mazāks ir nāves risks..

    Joprojām nav skaidrs, vai vecums ir riska faktors. Tiek atzīmēts, ka SUDEP ir biežāk sastopams jauniem vīriešiem un 5 reizes biežāk cilvēkiem ar agrīnu slimības sākumu. Pēkšņa nāve vecāka gadagājuma cilvēku vidū galvenokārt ir saistīta ar vienlaicīgu patoloģiju un koronāro artēriju bojājumiem.

    SUDEPAS SIRDS MEHĀNISMS

    Sirds ritma traucējumi joprojām ir galvenais pēkšņas nāves cēlonis iedzīvotājiem, ar epilepsiju, aritmija ir viens no galvenajiem pēkšņas nāves cēloņiem.

    W. Penfīlds un T. Eriksons 1941. gadā bija vieni no pirmajiem, kas demonstrēja tahikardijas epizožu iespējamību epilepsijas lēkmēs. Vēlāk dažādi autori apstiprināja, ka epilepsijas lēkmes pavada sirds aritmijas. Daudzas no šīm izmaiņām ir fizioloģiskas un neizraisa letālas komplikācijas, tomēr dažas no tām ir-

    potenciāli dzīvībai bīstama. Saskaņā ar F. Rugg-Gunn et al. [30], sirdsdarbības ātruma (HR) palielināšanās krampju laikā tiek novērota lielākajai daļai pacientu ar epilepsiju. Tomēr tas bieži sasniedz vairākus simtus kontrakciju minūtē. Līdztekus paroksismālai tahikardijai epilepsijas lēkmes laikā var novērot arī priekškambaru mirdzēšanu, sinusa bradiju un tahikardiju, vadītspējas aizsprostojumu caur atrioventrikulāru savienojumu, sinusa mezgla apstāšanos, izmaiņas ST segmentā un T vilni [28, 29]. Pēdējos gados ir iegūti pierādījumi, ka tieši sirds aritmija ir visticamākais iemesls epilepsijas slimnieku pēkšņai neizskaidrojamai nāvei [28, 29, 30]. Saskaņā ar J. Duncan et al., ". pēkšņas pēkšņas nāves epilepsijas gadījumā var izraisīt letālas neirogēnas sirds aritmijas. " Sirds aritmiju rašanās patofizioloģiskie mehānismi epilepsijas gadījumā nav pilnībā noskaidroti, taču tiek pieņemts, ka starp tiem galvenā loma pieder autonomās nervu sistēmas traucējumiem un kombinētām membrānu izmaiņām sirds un smadzeņu struktūrās..

    E. Ronkainen et al. pētīja sirdsdarbības ātruma mainīgumu (HRV) epilepsijas gadījumā un pierādīja, ka zems HRV ir raksturīgs galvenokārt naktī, kas raksturīgs visiem epilepsijas pacientiem, savukārt bradikardiju var saasināt dažas pretepilepsijas zāles [29]..

    Lai novērtētu sirds aritmiju klātbūtni pacientiem ar epilepsiju, tika veikts vienlaicīgs EEG un EKG ilgstošs monitorings. Nakts miega videoieraksts var kalpot kā īpaši vērtīgs papildinājums EEG un EKG monitorēšanai. EEG monitorings ietvēra elektroencefalogrāfiskā attēla reģistrāciju, kas ļāva noteikt epileptiformas aktivitātes esamību vai neesamību miega laikā, jo ir zināms, ka dažos gadījumos epileptiformas aktivitātes smagums var mainīties atkarībā no noteiktiem miega posmiem un posmiem (kā likums, epileptiformas aktivitātes palielināšanās) rodas dziļajos miega posmos). Tas ir īpaši svarīgi pacientiem, kuriem standarta encefalogrāfija neatklāj izmaiņas (sk. Attēlu).

    Turklāt Holtera EKG tika novērots vienlaikus ar ierakstīšanu 12 standarta vados. Turklāt lielākajai daļai pacientu ar epilepsiju tika novērota izteikta bradikardija un asistolija, kam aptuveni 21% gadījumu bija nepieciešama implantācija ECS. Tomēr reģistrēti bija tikai 2,1% pacientu

    Aritmoloģijas gadskārtējie izdevumi, Nr. 1, 2010

    Aritmoloģijas gadskārtējie izdevumi, Nr. 1, 2010

    L, wav ^ i J) /, j ^ Y '/ iiVyV vVV

    WA ^.yy yj 'jV'vVvVVAh, lA; VV yvvD'Vv- / vvV

    Ģeneralizēta epilepsijas aktivitāte vienkārša abscesa laikā

    krampji bija saistīti ar bradikardiju vai asistolu [30].

    S. Kellera un J. Viljamsa veiktie pētījumi [47] parādīja, ka pusložu funkcionālās asimetrijas loma sirds aktivitātes regulēšanā ir saistīta ar izteiktas hronotropiskas organizācijas iesaistīšanos smadzeņu garozas patoloģiskajā procesā. Šajā gadījumā kreisās saliņas garozs galvenokārt ir atbildīgs par parasimpātisko, bet labais - par simpātiskām kardiovaskulārām ietekmēm. Masīvi kreisās puslodes garozas bojājumi, iesaistot smadzeņu salu, bieži izraisa aritmijas, kas savukārt var izraisīt pacienta nāvi.

    S. J. Tavernor et al. veltīja savus pētījumus izmaiņām ST segmentā un Q - T intervāla pagarināšanai epilepsijas lēkmju laikā [40]. Tika konstatēts, ka Q-T intervāla pagarināšanās tika novērota visos gadījumos, kad vēlāk attīstījās SUDEP.

    Ziemeļkorejas zinātnieki ir izpētījuši pretepilepsijas zāļu ietekmi uz Q-T intervāla ilgumu elektrokardiogrammā. Tika veikts monoterapijas (topiomāta, nātrija valproāta, karbamazepīna) un pretepilepsijas līdzekļu kombinētās lietošanas ietekmes pētījums 178 bērniem vecumā no 1 mēneša līdz 18 gadiem. Tika konstatēts, ka pretepilepsijas līdzekļu lietošana neveicina pagarinājumu-

    intervāls 0 - T uz EKG. Tomēr autori uzsver, ka šajā virzienā ir nepieciešami turpmāki pētījumi..

    Zinātnieku vidū liela interese ir no BIVER mirušo pacientu patoatomātiskās ainas izpēte [8]. Turklāt vienā perspektīvā pētījumā tika uzsvērts, ka fibrotiskas izmaiņas miokardā tika atklātas 40% pēkšņi mirušu pacientu, salīdzinot ar 6,6% no kontroles grupas. Tomēr sekojošās līdzīgas būtiskas atšķirības netika atrastas..

    Kopumā sirds ritma un vadīšanas traucējumiem pacientiem ar epilepsiju ir raksturīga liela daudzveidība un smagums, kas norāda uz noteiktu saistību starp šiem traucējumiem un organisko izmaiņu klātbūtni smadzenēs. Tomēr ir grūti izdarīt noteiktus secinājumus, jo sinkope, kas dažreiz rodas ar konvulsīvu sindromu, var attīstīties primāras sirds aritmijas rezultātā, un konvulsīvas lēkmes ar epilepsiju pavada aritmijas.

    SUDEPAS PAPILDUS SIRDS MEHĀNISMS

    Pēc R. Beegaeog [34] teiktā, pieaugušajiem elpošanas sindroms bieži attīstās pacientiem ar epilepsijas stāvokli, un elpošanas apstāšanās var notikt ģeneralizētu krampju laikā vai tūlīt pēc tām, un, savukārt, tas var

    izraisīt sirds aritmiju attīstību. Piemēram, video-EEG monitorings reģistrēja apnoja 20 gadus vecam pacientam pēc krampjiem un, novērojot EKG, tika atklāts normāls sirds ritms un asistolijas neesamība, līdz attīstījās apnoja. Pēc pacienta samaņas atgūšanas dati par plaušu emboliju, plaušu tūsku vai elpceļu obstrukciju netika iegūti [38]. Interesanti, ka slimnīcā novērotajiem pacientiem pulss palika normāls pat pēc elpošanas pārtraukšanas. Video-EEG monitorings ļāva mums 55% novēroto pacientu apnoja (vairāk nekā 10 s) konstatēt epilepsijas lēkmes, kamēr 35% gadījumu piesātinājums nokrita zem 85%. Garākais elpošanas apstāšanās bija 63 s, bet piesātinājums samazinājās līdz 55% [23, 24]. Turklāt epilepsijas slimnieku autopsijas laikā bieži tiek diagnosticēta plaušu tūska [42].

    Pētījumi ar dzīvniekiem ir apstiprinājuši elpošanas apstāšanās ieguldījumu pēkšņas nāves attīstībā epilepsijas gadījumā.

    S. Johnston et al. [13, 14], pētot aitas, tika atklāts, ka elpošanas sistēmas hipoventilācija lielākajā daļā gadījumu notiek pirms sirds aritmijām. Līdzīgi novērojumi tika novēroti eksperimentos ar pelēm [44]. Tiek uzsvērts, ka svarīga loma ir serotonerģiskiem mehānismiem. Serotonīna atpakaļsaistes inhibitora - fluoksetīna - iecelšana izraisīja ievērojamu posttepilepsijas elpošanas apstāšanās biežuma samazināšanos [43], un pēc tam, kad pelēm samazinājās fluoksetīna koncentrācija asins serumā, vispārējā konvulsīvā sindroma laikā elpošanas apstāšanās biežums atkal palielinājās. Antiserotoniskiem medikamentiem bija pretēja ietekme uz pelēm.

    Apsverot pēkšņas nāves attīstības mehānismus epilepsijas gadījumā, pareizāk ir runāt par SUDEP iesaistīto sirds un ekstrakardiālo faktoru kombināciju; iespējams, epilepsijas fokuss smadzenēs nomāc sirds un elpošanas centru darbību.

    Balstoties uz pašreizējo zināšanu līmeni, mēs diemžēl nevaram noteikt pietiekamus, vienkāršus un uzticamus profilakses pasākumus, kas izraisītu šīs pacientu grupas mirstības samazināšanos. Viena lieta ir skaidra: ir jāuzlabo epilepsijas kontroles metodes, kas ietver jaunu un esošo pretepilepsijas zāļu uzlabošanu, kā arī skaidrojošu darbu ar pacientiem par nepieciešamību kontrolēt viņu slimību..

    Ja PEP ir neefektīva, pacients jānosūta ķirurģiskai ārstēšanai [35]. Turklāt lielākā daļa pētnieku uzskata, ka spēja kontrolēt epilepsijas pacientus naktī var būt nozīmīgs profilakses līdzeklis [23, 24], jo epilepsijas slimnieka nāve bieži notiek naktī, bez lieciniekiem un bez savlaicīgas palīdzības. Bērniem, kuru vecāki rūpīgi uzrauga slimu bērnu, tiek reģistrētas zemākas SUDEP vērtības, kas vēlreiz pierāda nepieciešamību uzraudzīt pacientu naktī, kad savlaicīgi var atpazīt epilepsijas lēkmi un novērst letālu elpošanas apstāšanos. Ir pierādīts, ka vienkāršas izmaiņas pacienta ķermeņa stāvoklī, to apgāžot vai vienkārši glāstot, atjauno elpošanu, skābekļa inhalācijas, kas savlaicīgi tiek glābtas dzīvības, un traheobronhiālā obstrukcija, gultas veļas nosmakšana lēkmes laikā (71% pacientu ar SUDEP tika atrasti guļus) var savlaicīgi novērst. sniegtā palīdzība.

    NEDZĪVOTĀ NĀVE CITĀS NEUROLOĢISKĀS IZKLĀSTS

    Pēkšņa nāve, kas saistīta ar akūtiem neiroloģiskiem traucējumiem, tiek uzskatīta par neirogēnu nāvi. Galvenais nāves attīstības mehānisms šajās situācijās ir intrakraniālā spiediena palielināšanās. Smadzeņu kambaru paplašināšanās, ko papildina intrakraniālā spiediena palielināšanās, tiek saukta par "hipertensijas-hidrocefālijas sindromu" un noved pie smagas sirds un asinsvadu nestabilitātes. Tajā pašā laikā diezgan bieži attīstās sirds ritma traucējumi, kas izpaužas uz EKG ar izmaiņām T viļņā (“smadzeņu T viļņos”), Q - T intervāla pagarināšanā un U viļņā.

    A. Hays un M. Diringer (2006) pārbaudīja troponīna līmeni neiroģenētiskās nāves gadījumos. Pacientiem pēc intracerebrālās asiņošanas tika novērots paaugstināts sirds troponīna līmenis, kas bieži bija saistīts ar augstu mirstības līmeni slimnīcā [12]..

    Droši vien var izveidot šādus sakarus: intrakraniāla spiediena palielināšanās izraisa intrakraniālu asiņošanu, kas savukārt izjauc sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu darbību, kas izpaužas ar letālu ritma traucējumiem un elpošanas apstāšanos.

    Ir zināms, ka pacientiem ar encefalopātiju bieži rodas sirds vadīšanas traucējumi, kas izraisa sirds nāvi [10, 32]. Piemēram, I pakāpes AV blokāde ir visizplatītākā

    Aritmoloģijas gadskārtējie izdevumi, Nr. 1, 2010

    Aritmoloģijas gadskārtējie izdevumi, Nr. 1, 2010

    traucēta vadītspēja ar miotonisku distrofiju, un dažreiz pirmais slimības simptoms.

    F. Gervins un F. Muntoni (2005), kuri pētīja sirds ritma traucējumu izplatību muskuļu distrofijās ar skeleta muskuļa bojājumiem, parādīja, ka sirds kambaru pēkšņa nāve attīstās kambara aritmiju un Q - T intervāla palielināšanās rezultātā [9, 10]. Metabolisma miokarda slimības, tā sauktās kardiomiopātijas ģenētisku traucējumu dēļ, ir saistītas ar augstu nāves risku arī vadīšanas traucējumu dēļ..

    Tādējādi pēkšņa nāve var attīstīties akūtas neiroloģiskas katastrofas rezultātā, savukārt sirds mazspēja attīstās otro reizi.

    Liela interese ir pēkšņas nāves sindroms epilepsijas gadījumā, kurā sirds patoloģija ir acīmredzama, bet tā ir maz pierādīta. Pēkšņa negaidīta nāve uz relatīvas labklājības fona norāda uz acīmredzamāko sirds aritmiju attīstības iemeslu. Izpratne par SUDEP attīstību un tās novēršana ir būtiska, un tā ir daudzu notiekošo daudzcentru pētījumu mērķis..

    Šo darbu atbalstīja Krievijas Federācijas Federālā zinātnes un jauninājumu aģentūra. Valsts līgums 02.512.11.2338, datēts ar 02.06.2009.

    1. Gehts, A. B. Epilepsijas epidemioloģiskie un farmakoekonomiskie aspekti / A. B. Gehta // Int. konf. "Epilepsija - medicīniskie un sociālie aspekti, diagnostika un ārstēšana." XI Krievijas Nacionālais kongress "Cilvēks un medicīna". - Maskava, 2004. gada 22. aprīlis.

    2. Guzeva, V. I. Bērnu epilepsijas medicīniskie un sociālie aspekti / V. I. Guzeva, A. A. Skoromets // Int. konf. "Epilepsija - medicīniskie un sociālie aspekti, diagnostika un ārstēšana." XI Krievijas Nacionālais kongress "Cilvēks un medicīna". - Maskava, 2004. gada 22. aprīlis.

    3. Benassi, E. Carbamazepine un sirds vadīšanas traucējumi / E. Benassi et al. // Ann. Neirols. - 1987. - Sēj. 22. -P. 280-281.

    4. Brittons, J. Itāālā bradikardijas sindroms: lokalizācija un lateralizācija / J. Britton et al. // Epilepsija. - 2006. - Vol. 47. - 737.-744. Lpp.

    5. Ficker, D. Uz populāciju balstīts pēkšņas neizskaidrojamas nāves gadījumu skaits epilepsijas gadījumā / D. Ficker et al. // Neiroloģija. –1998. - Vol. 51. - 1270.-1274.lpp.

    6. Ficker, D. M. Pēkšņa neizskaidrojama nāve un ievainojums epilepsijas gadījumā / D. M. Ficker // Epilepsija. - 2000. - Sēj. 41. - P. S7-S12 (2. pieg.).

    7. Fišers, R. S. Atkārtots novērtējums: vagus nerva stimulācija epilepsijai: Amerikas Neiroloģijas akadēmijas Terapeitiskās un tehnoloģijas novērtēšanas apakškomitejas ziņojums / R. S. Fišers, A. Handforts // Neiroloģija. - 1999. - Vol. 53. - 666. lpp.

    8. Freytags, E. 294 medicīniski autopsijas uz epileptiķiem / E. Freitags, R. Lindenbergs // Arch. Pathol. - 1964. - Sēj. 78. - 274.-286.lpp.

    9. Goodwin, F. C. Sirds iesaistīšanās muskuļu distrofijās: molekulārie mehānismi / F. C. Goodwin, F. Muntoni // Muskuļu nervs. - 2005. - Vol. 32, Nr. 5. - 577-588 lpp.

    10. Griggs, R. Sirds vadīšana miotoniskā distrofijā / R. Griggs et al. // Amer. J. Med. - 1975. gads.-- sēj. 59. - 37.-42.lpp.

    11. Hausers, W. A. ​​Jaunākie notikumi epilepsijas epidemioloģijā / W. A. ​​Hauser et al. // Acta Neurologica Scandina-vica. - 1995. - Pieg. 162. - 17.-21.lpp.

    12. Hays, A. Paaugstināts troponīna līmenis ir saistīts ar lielāku mirstību pēc intracerebrālās asiņošanas / A. Hays, M. Diringer // Neiroloģija. - 2006. - Vol. 66. - 1330-1334. lpp.

    13. Johnston, S. C. Centrālā apnoja un akūta sirds išēmija pēkšņas epilepsijas nāves aitu modelī / S. C. Johnston et al. // Ann. Neirols. - 1997. - Vol. 42, Nr. 4. - 588.-594.lpp.

    14. Johnston, S. Hipoventilācijas loma pēkšņas epilepsijas nāves aitu modelī / S. Johnston et al. // Ann. Neirols. -

    1995. - Sēj. 37. - 531.-537.

    15. Krona, E. Nāves cēloņi epilepsijas slimnieku vidū / E. Krona // Epilepsija. - 1963. - Vol. 4. - 315-321 lpp.

    16. Langan, Y. SUDEP / Y. Langan, L. Nashef, J. W. Sander gadījuma kontroles pētījums // Neiroloģija. - 2005. - Vol. 64. -P. 1131-1133.

    17. Langans, Y. Pēkšņa negaidīta nāve epilepsijas gadījumā: liecinieku nāves sērija / Y. Langan, L. Nashef, J. W. Sander // J. Neurol. Neiroķirurgs. Psihiatrija. - 2000. - Sēj. 68, Nr. 2. -P. 211–213.

    18. Leestma, J. Perspektīvs pētījums par pēkšņu negaidītu nāvi epilepsijas gadījumā / J. Leestma et al. // Ann. Neirols. - 1989. - Vol. 26. -P. 195-203.

    19. Leestma, J. Pēkšņa negaidīta nāve, kas saistīta ar krampjiem: patoloģisks pārskats // Epilepsija un pēkšņa nāve; eds C. Lathers, P. Schraeder. - Ņujorka: Marcel Dekker, Inc., 1990. - 61.-88. Lpp.

    20. Leestma, J. E. Pēkšņa neizskaidrojama nāve epilepsijas gadījumā: novērojumi no lielas klīniskās attīstības programmas / J. E. Leestma et al. // Epilepsija. - 1997. - Vol. 38, Nr. 1. - 47.-55.

    21. Lūps, G. Pēkšņa nāve epilepsijas gadījumā: iznākums, no kura var izvairīties? / G. Lips, M. J. Brodie // R. Med. Soc. Med. - 1992. - Vol. 85. -P. 609-611.

    22. Munsons, J. F. Nāves epilepsijā / J. F. Munsons // Med. Rec. -1910. - Vol. 77. - 58.-62.lpp.

    23. Nashef, L. Apnea un bradikardija epilepsijas lēkmju laikā: saistība ar pēkšņu nāvi epilepsijas gadījumā / L. Nashef et al. // Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. - 1996. - Sēj. 60. - 297.-300.

    24. Nashef, L. Pēkšņa nāve epilepsijas gadījumā: pētījums par sastopamību jaunā kohortā ar epilepsiju un mācīšanās grūtībām / L. Nashef et al. // Epilepsija. - 1995. - Sēj. 36, Nr. 12. - 1187-1194 lpp.

    25. Nilsons, L. Pretepilepsijas terapija un tās pārvaldība pēkšņas negaidītas nāves gadījumā epilepsijas gadījumā: gadījuma kontroles pētījums / L. Nilsson et al. // Epilepsija. - 2001. - Vol. 42, Nr. 5. -P. 667-673.

    26. Nilsons, L. Pēkšņas negaidītas nāves riska faktori epilepsijas gadījumā: gadījuma-kontroles pētījums / L. Nilsons et al. // Lancet. - 1999. -Vol. 353. - 888.-893. lpp.

    27. Opeskins, K. Vai sirds vadīšanas patoloģija veicina pēkšņu negaidītu nāvi epilepsijas gadījumā? / K. Opeskins, A. Tomass,

    S. F. Berkovic // Epilepsijas rez. - 2000. - Sēj. 40, Nr. 1. -P. 17-24.

    28. Reeves, A. Ekstralālās bradikardijas sindroms / A. Reeves et al. // Epilepsija. - 1996. - Sēj. 37. - 983.-987.lpp.

    29. Ronkainen, E. Apslāpēta diennakts sirdsdarbības dinamika temporālās daivas epilepsijas gadījumā / E. Ronkainen et al. // Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. - 2005. - Vol. 6, Nr. 10. - 1382-1386 lpp.

    30. Rugg-Gunn, F. Sirds aritmijas fokālās epilepsijas gadījumā: perspektīvs ilgtermiņa pētījums / F Rugg-Gunn et al. // Lancet. 2004. gads. - Vol. 364, Nr. 9452. - 2212–2219. Lpp.

    31. Sander, J. W. A S. Epilepsiju epidemioloģija / J. W. A. ​​S. Sander, S. D. Shorvon // J. Neurol. Neiroķirurgs. Psihiatrija. -

    1996.- Sēj. 61. - 433.-443. lpp.

    32. Santorelli, F. M. Jauna mutācija mitohondriju DNS tRNS glicīna gēnā, kas saistīta ar pēkšņu negaidītu nāvi / F. M. Santorelli et al. // Pediatr. Neirols. -1996.sēj. 15, Nr. 2.-P. 145.-149.

    33. Schraeder, P. Pieaugušo elpošanas distresa sindroms (ARDS), kas saistīts ar nekonvulsīvu status epilepticus / P. Schraeder // Epilepsija. - 1987. - Sēj. 28. - 605. lpp.

    34. Schraeder, P. Valsts mēroga koroneru un medicīnisko izmeklētāju aptauja par pēkšņas negaidītas epilepsijas nāves dokumentēšanu (SUDEP): autopsijas veiktspējas apjoms / P. Schraeder et al. // Neiroloģija. - 2003. - Nr. 60. - P. A278 (1. pieg.).

    35. Šakletons, D. P. Mirstība epilepsijas slimniekiem: 40 gadi 42.

    par turpmāko rīcību holandiešu kohorta pētījumā / D. P. Šakletons //

    J. Neurols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. - 1999. - Vol. 66. -

    36. Shanahan, W. Akūta plaušu tūska kā epilepsijas lēkmju komplikācija / W. Šanahana // NY Med. - 1908.-Vol. 54.—

    37. Šen, W. Pēkšņa negaidīta netraumatiska 54 jaunu pieaugušo nāve: 30 gadus ilgs populācijas pētījums / W. Shen et al. //

    Amer. J. Kardiols. - 1995. - Sēj. 25. - 699. – 704. 45.

    38. Tātad, E. Postictal centrālā apnoja kā SUDEP cēlonis: pierādījumi

    no gandrīz SUDEP negadījuma / E. Tātad, M. Sam, T. Lagerlund // Epilepsija. - 2000. - Sēj. 41. - 1494.-1497. Lpp. 46.

    39. Sperling, M. Krampju kontrole un mirstība epilepsijas gadījumā /

    M. Sperlings et al. // Ann. Neirols. - 1999. - Vol. 46. ​​-

    40. Tavernor, S. J. Elektrokardiogrāfa QT pagarināšanās, kas saistīta ar epileptiformas EEG izlādēm - loma pēkšņā neizskaidrojamā nāvē epilepsijas gadījumā? / S. J. Tavernor et al. // Konfiskācija. -

    1996. - Sēj. 5, Nr. L. - 79.-83.lpp. 48.

    41. Teniss, P. Kohorta pētījums par pēkšņas neizskaidrojamas nāves biežumu personām ar krampju traucējumiem, kuras ārstētas ar pretepilepsijas līdzekļiem

    narkotikas Saskačevanā, Kanādā / P. Tennis et al. // Epilepsija. - 49.

    1995. - Sēj. 36, Nr. 1. - 29.-36.lpp.

    Terrence, C. F. Jr. Negaidīta, neizskaidrojama nāve epilepsijas slimniekiem / C. F. Terrence Jr, H. M. Wisotzkey, J. A. Perper // Neiroloģija. - 1975. gads.-- sēj. 25, Nr. 6. - 594.-598.lpp.

    Tupal, S. Pierādījumi par serotonīna lomu pēkšņas nāves modulācijā, ko izraisa krampji DBA / 2 pelēm / S. Tupal, C. Faingold // Epilepsija. - 2006. - Vol. 47. - 21.-26.lpp.

    Venit, E. Oksigenēšana novērš pēkšņu nāvi pelēm, kas pakļautas krampjiem / E. Venit, B. Shepard, T. Seyfried // Epilepsija. - 2004. -Vol. 45. - 993.-996. lpp.

    Walczak, T. Vai pretepilepsijas zālēm ir nozīme pēkšņā negaidītā epilepsijas nāvē? / T. Walczak // Narkotiku drošība. - 2003. -Vol. 6, Nr. 10. - 673.-683. lpp.

    Walczak, T. Gadījumi un riska faktori pēkšņas negaidītas nāves gadījumā epilepsijas gadījumā / T. Walczak et al. // Neiroloģija. - 2001. -Vol. 56. - 519.-525. Lpp.

    Viljamss, J. Pretepilepsijas zāļu mainīgums, ņemot vērā pēkšņas neizskaidrojamas nāves gadījumus epilepsijas gadījumā: matu analīze autopsijas laikā / J. Viljamss et al. // Neirols. Neiroķirurgs. Psihiatrija. - 2006. - Vol. 77, Nr. 4. - 481.-484. Lpp.

    Zarrelli, M. M. Epilepsijas sindromu sastopamība Ročesterā, Minesotā: 1980–1984 / M. M. Zarrelli, E. Beghi, W. A. ​​Rocca, W. A. ​​Hauser // Epilepsija. - 1999. - Vol. 40. - 1708.-1714. Zielinski, J. J. Epilepsija un mirstība un nāves cēlonis / J. J. Zielinski // Epilepsija. - 1974. - Sēj. 15, Nr. 2. - 191.-201.lpp.

    © AUTORU KOLEKTĪVA, 2010

    T-WAVE MIKROŠĶIRNES ALTERNĀCIJA: MEHĀNISMI UN LIETOŠANA KĀ PĀRSTĀVĒJAS SIRDS NĀVES PRETIKS

    O. L. Bokeria *, V. A. Bazaev, M. K. Sanakoev

    Sirds un asinsvadu ķirurģijas zinātniskais centrs. A. N. Bakuleva (rež. - RAMS L.A. Bokeria akadēmiķis) RAMS, Maskava

    Katru gadu sirds un asinsvadu slimību dēļ no pēkšņas sirds nāves (BCC) Amerikas Savienotajās Valstīs mirst vairāk nekā 300 000 cilvēku [14]. Kardiovertera-defibrilatora (CD) implantācija ir izvēlētā metode šīs kategorijas pacientu ārstēšanā un tā var ievērojami samazināt nāves varbūtību [1]. Neskatoties uz to, ka kardioverteru defibrilatoru implantēšana sarežģītām ventrikulārām aritmijām var veiksmīgi novērst pēkšņu sirds nāvi, ir diezgan grūti atlasīt pacientus no vispārējās populācijas, kuriem ICD ir visoptimālākā ārstēšana [3]..

    Jaunākajos pētījumos vienīgais kritērijs, izvēloties pacientus CD implantācijai SCD primārajai profilaksei, tika uzskatīts par kreisā kambara (LVEF) izgrūšanas frakcijas samazināšanos [2, 3]. Izmešanas frakcija

    kreisais kambaris, kas ir miokarda kontraktilitātes mērs, slikti atspoguļo elektrisko substrātu, kas ir pēkšņas sirds nāves (BCC) pamatā [40]. Saskaņā ar iepriekšējiem pētījumiem, kuros analīze balstījās tikai uz vienu kritēriju - LVEF, absolūtā nāves riska samazināšanās pēc CD implantācijas bija aptuveni 2,5% gadā, bet veiksmīgas ārstēšanas biežums ar implantētām ierīcēm bija 5-7% gadā. Saskaņā ar esošo BCC riska noslāņošanās paradigmu, lai glābtu tikai vienu dzīvību, ir nepieciešams implantēt 15-20 kardioverteru defibrilatorus. Tāpēc kļūst svarīgi izstrādāt precīzākus un uzticamākus testus, kas varētu uzlabot SCD riska noslāņošanās kritērijus. 7-viļņu mikroviļņu sprieguma maiņas testa (MATV) izmantošana kā metode gaisa spēku riska noslāņošanai ļauj vislabāk identificēt