Galvenais

Skleroze

Demence: simptomi gados vecākiem cilvēkiem, ārstēšana

Demence attiecas uz iegūto demenci, indivīda kognitīvo un mnemonisko spēju zaudēšanu, ko pavada asocializācija, personības dezintegrācija un pakāpeniska spēju paļauties uz savu eksistenci zaudēšana, arī elementārā ikdienas līmenī. Galu galā garīgā demence noved pie fiziskas degradācijas un nāves, neatgriezenisku izmaiņu rezultātā dzīvībai svarīgos orgānos un ķermeņa sistēmās, pievienojot svešus patofizioloģiskus faktorus - spiediena čūlas, pneimoniju, nieru mazspēju un sepsi. Personai, kas cieš no demences, tuvinieku vai medicīniskā personāla aprūpe ir tikai nenovēršamā kavēšanās, un pēdējās demences stadijās pacients to vairs neapzinās..

Vārds demence nāk no latīņu valodas lietvārda mens, ģints mentis “prāts”, “prāts”, “gars” (atcerieties spārnoto fit mens sana in corpore sano - lai veselīgā ķermenī būtu veselīgs prāts). Prefikss apzīmē izņemšanas procesu, zīmes parakstīšanas atcelšanu, kas iepriekš bija raksturīga priekšmetam. Demence būtiski atšķiras no iedzimtas demences - oligofrēnijas, no garīgas atpalicības attīstības problēmu dēļ pirmajos dzīves gados. Cilvēki ar demences pazīmēm agrāk bija pilntiesīgi sabiedrības locekļi un zaudēja prātu nevis uzreiz, bet ilgstoši, parasti patoloģiskā stāvokļa sākotnējais nemanāmais posms ilgst trīs līdz piecus gadus, lai gan dažām slimībām tas ir daudz īsāks..

Sabiedrības izpratnē stereotips par "senils demenci" vai "senils senility" ir stabils. Tas ir pamatoti, jo lielākā daļa pacientu pieder vecuma grupai 65+ (oficiālais vecāka gadagājuma vecums saskaņā ar PVO klasifikāciju). Jo vecāks ir indivīds, jo lielāka iespējamība, ka viņš iegūs neirodeģeneratīvus traucējumus. Saskaņā ar amerikāņu gerontologu un psihiatru statistiku, Amerikas Savienotajās Valstīs ir šāda senile demences izpausmju statistika (galvenokārt kā Alcheimera slimības simptoms, kas 50–70% gadījumu izraisa senilu demenci):

Pacienta vecumsSaslimstība uz 1000 cilvēka gadiem
65 - 693
70. – 746
75 - 799
80 - 8423
85 - 8940
90+69

Attīstītajās valstīs senils demence ir sava veida atmaksa par sasniegto vidējo dzīves ilgumu, kas pārsniedz 80 gadus. Valstīs ar vidējiem un zemiem ienākumiem un attiecīgi zemu medicīniskās aprūpes līmeni un mazu dzīves ilgumu senils demence nav prioritāra problēma, jo cilvēki vienkārši to nedzīvo. Krievijā 2016. gadā vidējais dzīves ilgums tika lēsts 72 gadu laikā, taču ir neatkarīgas aplēses, saskaņā ar kurām 2017. gadā latiņa atkal kritīsies negatīvu sociālekonomisko procesu dēļ.

Ir arī citi riska faktori, kas var izraisīt arī demenci, kuru simptomi sāk parādīties jau pusmūža vecumā (pēc PVO klasifikācijas no 40 līdz 65 gadiem) un pat agrāk. Krievijai un citām bijušās PSRS valstīm tā ir daudz nopietnāka problēma, kas apdraud nacionālo drošību paaudžu fiziskas degradācijas un iedzīvotāju nespējas dēļ veselīgas pašattīstības dēļ..

Iegūtās demences iemesli

Personības iznīcināšana, atmiņas zudums un spēja saprātīgi domāt, vienā vai otrā veidā, ir saistīta ar notiekošajiem deģeneratīvajiem procesiem:

  • smadzeņu garozā (Alcheimera slimība, toksiska encefalopātija, frontotemporāla deģenerācija);
  • subkortikālā slānī (tipisks un netipisks parkinsonisms, Hantingtona sindroms);
  • apvienoti garozā un subkorteksā.

Pēdējā gadījumā jāatzīmē, pirmkārt, demence ar Levi ķermeņiem, kas ir otrs izplatītākais neirodeģeneratīvo traucējumu veids pēc Alcheimera slimības, kā arī dažādas asinsvadu demences formas. Pēdējos, kā norāda nosaukums, izraisa nevis deģeneratīvu olbaltumvielu veidojumu veidošanās smadzeņu audos (Levy ķermeņi vai Alcheimera plāksnes), bet gan smadzeņu asinsrites pārkāpums. Tas noved pie vai nu skābekļa piegādes audiem pasliktināšanās (anoksija), vai arī pie hemorāģiska insulta un neironu un gangliju masveida nāves plašos smadzeņu apgabalos ar noteiktu kognitīvo un uzvedības reakciju pavājināšanos vai pilnīgu zudumu..

Neatgriezeniski bojājumi garozā un subkortifikācijā var izraisīt arī endogēna un eksogēna rakstura audzējus:

  • ļaundabīgi un labdabīgi audzēji;
  • hematomas un abscesi, kas rodas traumatisku smadzeņu ievainojumu un infekcijas slimību dēļ;
  • parazitāras cistas ar cisticerkozi, ehinokokozi un citām helmintu iebrukumu kāpuru formām;
  • hidrocefālija.

Infekcijas slimību izraisītāji var neatgriezeniski pasliktināt centrālās nervu sistēmas funkcijas:

  • vīrusu encefalīts;
  • baktēriju un sēnīšu meningīts;
  • AIDS
  • Vipeplesa slimība.

Whipple slimība ir ļoti reta, bet mānīga infekcija, ko izraisa tievās zarnas bacillus Tropheryma whippelii. Tāpat kā daudzi citi oportūnistiski mikroorganismi, pagaidām tas neizpaužas, bet tad pēkšņi strauji aktivizējas un izraisa vispārēju visa organisma, arī centrālās nervu sistēmas, bojājumu. Šajā gadījumā vēl nav ticami noteikts, vai mikrobs iekļūst tieši smadzenēs, vai baktēriju toksīns ietekmē tā audu stāvokli. Vienā vai otrā veidā Whipple slimības ārstēšanā tiek izrakstītas spēcīgas tetraciklīna grupas antibiotikas, kas var iekļūt asins-smadzeņu barjerā.

Kanibāla demence

Pilnvērtīga demence ar 100% nelabvēlīgu iznākumu attīstās 8–24 mēnešu laikā ar Kreicfelda-Jakoba slimību. To sauc arī par prionu vai sūkļveida encefalopātiju. Šī slimība tika atklāta Jaunajā Gvinejā, kur tika saukta par Kuru slimību, un tā bija izplatīta starp vietējiem iedzīvotājiem, kuri praktizēja rituālu kanibālismu. Pēc salinieku nāves smadzenes apēda viņa līdzcilvēki, kuri pēc tam nomira viena līdz divu gadu laikā uz personības sabrukuma un fiziska izsīkuma fona (lai gan ne visi bija slimi un mira)..

Zinātnieki ir noskaidrojuši, ka slimības vainīgie ir īpaši patogēni prionu proteīni, kas nonāk ķermenī kopā ar mirušo smadzenēm un izraisa centrālās nervu sistēmas ātru deģenerāciju. Pārsteidzošākais bija tas, ka jūs varat inficēties ar prionu encefalopātiju ne tikai ēdot pacienta smadzenes, bet arī vienkārši sazinoties ar viņu dzīves laikā, un ka ikviena no mums ķermenī ir prioni, tikai kādam, kurš parāda savas patogēnās īpašības, un kādam citam tad nē. Prioni ir līdzīgi vīrusiem, bet nesatur DNS vai RNS molekulas, ģenētisko informāciju pārraida tikai ar sarežģītu olbaltumvielu molekulu.

Senils demence nekādā gadījumā nevar attīstīties cilvēkiem un tādu izplatītu endokrīno un autoimūno slimību ietekmē kā:

  • diabēts;
  • Itsenko - Kušinga sindroms (virsnieru hipersekrecija);
  • hiper- un hipotireoze, paratheidīta dziedzera disfunkcija;
  • nieru un aknu mazspējas smagas formas (aknu encefalopātija ar smagu demenci - raksturīgs dekompensētas un terminālas aknu cirozes simptoms);
  • sistēmiska sarkanā vilkēde;
  • multiplā skleroze.

Šo kaites patofizioloģija un bioķīmija vēl nav pilnībā izpētīta, taču ir acīmredzams, ka hroniski vielmaiņas traucējumi un endokrīno dziedzeru darbība galu galā rada neatgriezeniskas patoloģijas smadzeņu audos un traukos..

Deficīta apstākļi

Smagas un pat neatgriezeniskas kognitīvās disfunkcijas var izraisīt pat tādus šķietami nekaitīgus apstākļus kā vitamīnu, īpaši B grupas vitamīnu, trūkums. Pirmkārt, mums vajadzētu runāt par tiamīna B trūkumu.1, kas izraisa beriberi slimību vai Korsakova-Wernicke sindromu. Pat pirms 100–150 gadiem beriberi bija plaši izplatīti Ķīnā un Austrumāzijas valstīs nabadzīgo cilvēku uztura īpatnību dēļ, kuri ēda vienīgi rīsus bez tiamīna.

Mizas un subkorteksijas efektivitāte samazina arī B vitamīna deficītu3, B9 (folijskābe), B12 (ciānkobalamīns). Par laimi, vitamīnu trūkuma izraisītie kognitīvie disfunkcijas parasti ir atgriezeniski..

Bieži literatūrā vēlu stadijas demenci iedala asinsvadu demenci, kuras pamatā ir smadzeņu asins apgādes sistēmas patoloģija, un atrofisku, kurā pastāvīgi deģeneratīvi traucējumi rodas smadzeņu pelēkās vai baltās vielas deģenerācijas dēļ, kas nav tieši saistīta ar asins piegādi. Tieši smadzeņu audu atrofija notiek Alcheimera slimības un Levija sindroma gadījumā un ir pamatā lielākajai daļai senils demences gadījumu..

Atbilstoši deģenerācijas pakāpei demenci iedala lacunar, kurā tiek skartas noteiktas smadzeņu audu daļas, un kopumā, ar izteiktu garozas un subkorteksijas masīvu bojājumu. Pirmajā gadījumā personiskās un kognitīvās izmaiņas nav izteiktas: pirmkārt, pacienti cieš no atmiņas (tautā sauktu par sklerozi), bet pacienti nezaudē spēju domāt loģiski un kompensē aizmāršību un uzmanības novēršanu, rakstot svarīgu informāciju papīra vai elektroniskos plašsaziņas līdzekļos..

Emocionālajā jomā pārmaiņas pret citiem ir acīmredzamas, taču jūs varat ar tām samierināties. Šajā posmā pacienti bieži ir sentimentāli, asarīgi un raksturo garastāvokļa labilitāte. Agresija pret radiniekiem un svešiniekiem neliecina, paliek kontakts.

Pakāpeniski, tomēr, aterosklerozes vai atrofijas mainās uz visiem jauniem smadzeņu apgabaliem un demenci no lakunāra līdz pilnīgai. Atkarībā no pacienta vecuma un fiziskās veselības un uzturošās ārstēšanas process var ilgt no 2-3 līdz 5-10 gadiem. Izmaiņas notiek pakāpeniski, tās ir neredzamas ne pašam pacientam, ne citiem. Kognitīvās funkcijas un atmiņa tiek kritiski samazināta, cilvēks kļūst nespējīgs abstraktā domāšanā, pārstāj atpazīt citus. Zūd uzmanība un interese par apkārtējo realitāti. Notiek neatgriezeniska personības sabrukšana, izzūd tādi jēdzieni kā pienākuma sajūta, pieklājība un kautrība. Veidojas agresīva uzvedība, hiperseksualitāte, iespējami histēriski un epilepsijas lēkmes. Agresīva uzvedība demences gadījumā ir raksturīgākā Pīka slimībai un citām atrofiskām deģenerācijām, galvenokārt skarot smadzeņu priekšējās daivas. Alcheimera slimības gadījumā pacientu uzvedība ir diezgan apātiska, viņi pakāpeniski zaudē interesi par dzīvi un ir iegremdēti sociofobijā.

Demence: sociālekonomiskie aspekti

Pasaules veselības organizācijas eksperti pamatoti uzskata senilālo demenci par otru ilgmūžību un attiecina šo problēmu uz desmit aktuālākajām veselības problēmām. Uz planētas pastāvīgi palielinās to cilvēku skaits, kuri atrodas dažādās senilās un pirmsdemences stadijās. Ja 2005. gadā no tiem bija apmēram 35 miljoni, tad līdz 2015. gadam demences pacientu skaits pieauga līdz 46 miljoniem. Katru gadu pasaulē tiek diagnosticēti 7-8 miljoni klīnisko gadījumu, mirstot 5-6 miljoniem cilvēku. Tā kā pasaules iedzīvotāju skaits pastāvīgi palielinās, neizbēgams ir eksponenciāls cilvēku ar demenci skaita pieaugums. Pēc ārstu teiktā, līdz 2050. gadam pacientu skaits visā pasaulē sasniegs 130 miljonus cilvēku, un galvenie pieauguma tempi būs jaunattīstības valstīs..

Valstīs ar spēcīgu ekonomiku un augstu labklājības un medicīniskās aprūpes līmeni, ieskaitot paliatīvo aprūpi, pacientu ar smagu senilo demenci skaits gandrīz nepalielinās - iedzīvotāju skaita pieaugumu ASV kompensē medicīniskās profilakses panākumi, un Eiropā iedzīvotāju skaits vienkārši nepieaug. Tikmēr valstīs ar jaunattīstības ekonomiku un lielu iedzīvotāju skaitu (Ķīna, Indija, Brazīlija) dzīves ilgums lēnām, bet vienmērīgi palielinās, kas neizbēgami izraisa to cilvēku skaita palielināšanos, kuri cieš no vēlīnās demences. Ja 2005. gadā, pēc PVO aplēsēm, visā pasaulē cīņai ar slimību visā pasaulē tika iztērēti aptuveni 430 miljardi dolāru, tad pēc desmit gadiem izdevumu summa sasniedza 602 miljardus, kas ir 1% no pasaules kopprodukta. Līdzekļi galvenokārt tiek novirzīti:

  • paliatīvā aprūpe pacientiem pēdējā demences stadijā, kuri atrodas stacionārās medicīnas iestādēs un pansijās veciem cilvēkiem ar demenci;
  • apdrošināšanas kompensācija mājās esošajiem pacientu radiniekiem;
  • neirodeģeneratīvo procesu patofizioloģijas zinātniskie pētījumi un tādu zāļu izstrāde, kas var kompensēt demences simptomus dažādos tās posmos;
  • metožu izstrāde patoloģijas diagnosticēšanai agrīnā stadijā un ģenētiskās noslieces noteikšanai uz to.

Fakts, ka dažos gadījumos iegūta demence rodas ģenētiskā faktora ietekmē, pierāda Peak slimības, Hallerwarden-Spattz sindroma, Hantingtona horejas gaitu, tomēr šīs slimības ir diezgan reti sastopamas un veido ne vairāk kā 3% no visiem reģistrētajiem demences gadījumiem. Joprojām nav apšaubāma iespēja mantot tieksmi uz Alcheimera slimību un Levi asinsķermenīšu sindromu.

Demencei jebkurā attīstības stadijā ir nosacīti vai acīmredzami nelabvēlīga prognoze, kas izraisa spēcīgas sajūtas gan pašam pacientam sākotnējā stadijā, gan viņa radiniekiem slimības vēlīnās stadijās. Uzvedības reakciju pārkāpšana ir saistīta arī ar nepatikšanām mājās, kas dažkārt var izraisīt postošas ​​sekas. Persona, kas cieš no Alcheimera slimības, nedrīkst izslēgt gāzi, elektroierīci vai karstu ūdeni, norīt zināmu neēdamu priekšmetu, atstāt izģērbtu no mājām, spontāni izlekt uz ceļa un izraisīt nelaimes gadījumu utt..

Demences simptomi

Demences pazīmes ir ārkārtīgi dažādas un ir atkarīgas no atrofisko vai aterosklerozes bojājumu lokalizācijas smadzenēs un no to intensitātes. Tradicionāli tiek izdalīti trīs vai četri demences posmi:

  • pēctecība (daži pētnieki izslēdz šo periodu, uzskatot par normu nelielu vecuma izraisītu deģenerāciju;
  • viegls posms, kurā, neskatoties uz acīmredzamiem uzvedības, atmiņas un izziņas funkciju pārkāpumiem, pacients ir kritisks un patstāvīgi var vadīt sabiedrisko dzīvi;
  • mērens, kad pacientam nepieciešama pastāvīga uzraudzība un periodiska sadzīves palīdzība un sociālā aizsardzība;
  • smaga vai termināla, kurā pacients zaudē iespēju nodrošināt elementāru esamību un viņam nepieciešama aprūpe visu diennakti.

Asinsvadu demences simptomi

Sākotnējā smadzeņu arteriosklerozes fona apstākļos pacientiem rodas šādi gadījumi:

  • mēreni neirotiski stāvokļi, apātija, letarģija, nogurums;
  • galvassāpes, intermitējošs miegs, bezmiegs;
  • traucēta uzmanība, uzmanības novēršana, aizkaitināmība, hipertrofēta sevis izjūta, samazināta paškritika, garlaicība, nespēja ierobežot emocijas, biežas garastāvokļa izmaiņas, “vājprātība”, kas izpaužas kā pašu lēmumu un uzskatu maiņa.

Pacients līdz šim kritiski uztver savu stāvokli, cer uz atveseļošanos un piekrīt pieņemt ārsta noteikto terapiju. Daudzi pacienti patstāvīgi pēta medicīnas literatūru un avotus internetā, kas ne vienmēr ir izdevīgi.

Otrajā posmā notiek pastāvīgs pārkāpums, vispirms operācijas un pēc tam ilgtermiņa atmiņā, kas galu galā pārvēršas par pilnīgu vai daļēju amnēziju. Attīstās Korsakoff sindroms - orientācijas dezorientācija telpā. Attīstās domāšanas stingrība, pazūd motivācija darbībām un darbībām.

Ar asinsvadu demenci reti rodas psihotiski apstākļi (nemieri) ar paranojas delīrija parādībām. Visbiežāk delīrija lēkmes ietekmē pacientus naktī. Delīrijs un halucinācijas ir raksturīga atšķirība starp asinsvadu demenci un atrofisko (Alcheimera slimība, Peak, Levy sindroms), kurā nekad nav psihozes.

Pacienta ar asinsvadu demenci nāve notiek uz smadzeņu asinsvadu progresējošas deģenerācijas fona, izraisot išēmisku vai hemorāģisku insultu un neatgriezeniskus bojājumus dzīvībai svarīgajos centros, kas kontrolē elpošanu, muskuļu darbību utt. Pietiekami ilgi pacients var būt veģetatīvā stāvoklī, kam nepieciešama ilgstoša paliatīvā terapija bez cerībām uz rehabilitāciju.

Asinsvadu demenci ICD 10 apzīmē ar kodiem:

  • F01 smadzeņu infarkta rezultātā asinsvadu patoloģijas dēļ, ieskaitot smadzeņu vaskulītu ar hipertensiju;
  • F0 demence ar asu debiju. Tas nozīmē pēkšņu demences attīstību pēc viena vai vairākiem insultiem, trombozes vai embolijas;
  • F1 demence ir multiinfarkts. Tas attīstās galvenokārt smadzeņu garozas daļā pakāpeniskas išēmijas saasināšanās rezultātā un sirdslēkmes perēkļa perēkļu attīstībā;
  • F2 Subkortikālā demence. Asinsvadu sistēmas traucējumi tiek reģistrēti smadzeņu baltajā vielā, garoza (pelēkā viela) netiek ietekmēta;
  • 3 kombinēta asinsvadu demence;
  • 8 Cita asinsvadu demence;
  • 9 Neprecizēta asinsvadu demence.

Jebkura no iepriekšminētajām diagnozēm ir iemesls invaliditātes izrakstīšanai. Grupu nosaka deģenerācijas pakāpe un pacienta spēja veikt kritiskas darbības un rūpēties par sevi.

Atrofiska demence

Šis ir klasisks ar vecumu saistītas demences veids, kas saistīts ar smadzeņu audu funkcionēšanas traucējumiem un svešu olbaltumvielu ieslēgumu veidošanos garozā un subkortikālā reģionā, kas noved pie neatgriezeniskas augstākās nervu aktivitātes disfunkcijas ar personības sabrukumu un neizbēgamu fizisko degradāciju. Lielākā daļa atrofiskas demences gadījumu rodas Alcheimera slimības, Levija korpusa sindroma un Pika slimības gadījumā..

Atrofiskās demences ICD 10 klasificē kā G30 - G32.

Alcheimera demence: simptomi un interesanti fakti

Austrijas psihiatrs publicēja sindroma aprakstu, kas 1907. gadā pēc pacienta nāves tiek nosaukts viņa vārdā, ko viņš vairākus gadus novēroja līdz viņas nāvei 50 gadu vecumā (tas atkal raksturo demenci kā parādību, kas var attīstīties jebkurā vecumā). Līdz 1977. gadam psihiatri un neirologi Alcheimera demenci sadalīja senilā (pēc 65 gadu vecuma) un presilejā (jaunākā vecumā), bet pēc tam tika nolemts apvienot divus traucējumu veidus, pamatojoties uz smadzeņu garozas organisko atrofiju, vienā slimībā.

Alcheimera slimības simptomi ir:

  1. Sākotnējā posmā - traucēta atmiņa, grūtības orientēties laikā un telpā, pakāpenisks sociālo funkciju un profesionālo prasmju zaudējums, attīstās trīs A sindroms - afāzija, apraksija un agnosija, tas ir, runas traucējumi, sarežģītas mērķtiecīgas kustības un uztvere ar saglabātu vispārēju jutīgumu un skaidru apziņu.. Pacients piedzīvo personīgas pārmaiņas, attīstās egocentrisms, depresija, aizkaitināmība. Tajā pašā laikā pacienti spēj novērtēt stāvokļa smagumu un adekvāti uztvert ārstēšanu, mēģinot mainīt vai apturēt slimības gaitu.
  2. Vidēja smaguma Alcheimera sindromu raksturo progresējoša temporoparietālā garozas atrofija. Strauji samazinās atmiņa, pilnībā izzūd profesionālās prasmes, tiek zaudēta spēja veikt vienkāršas ikdienas darbības. Tomēr šajā posmā pacienti joprojām spēj novērtēt savu stāvokli, kas izraisa ciešanas un bieži izraisa pašnāvību.
  3. Terminālajai stadijai raksturīgs pilnīgs atmiņas zudums un personības sabrukums. Pacients zaudē spēju rūpēties par sevi, uzturēt personīgo higiēnu, ēst patstāvīgi. Nāve notiek spiediena čūlu, pneimonijas, pilnīgas izsīkuma vai infekcijas slimību rezultātā..

Cik daudzi dzīvo ar atrofisku demenci? Tas viss ir atkarīgs no slimības sākuma vecuma, vispārējā ķermeņa stāvokļa, riska faktoru klātbūtnes - diabēta, aptaukošanās, hipertensijas utt. Nav tādu zāļu, kas var apturēt garozas deģenerācijas attīstību, jūs varat tikai palēnināt atrofijas procesu. Bet pat augstas kvalitātes ārstēšana Rietumu slimnīcās nodrošina garantētu izdzīvošanu 6-8 gadu garumā. Tikai 5% pacientu izdodas nodzīvot 15 gadus ar diagnosticētu Alcheimera slimību.

Pīķa slimība

Šis demences veids ietekmē galvenokārt smadzeņu garozas frontālās un īslaicīgās daivas, kas rada raksturīgu ainu: strauji progresējoši personības traucējumi, samazināta paškritika, rupjība, rupjība, agresīva seksualitāte, vienlaikus gribas trūkums, nespēja saprātīgi aizstāvēt savu viedokli. Kognitīvie un mnemoniskie traucējumi rodas daudz vēlāk un asāk nekā ar Alcheimera slimību. Pēdējā posmā simptomi ir līdzīgi, jo atrofija uztver visu smadzeņu garozas daļu, izraisot personības sabrukšanu un pilnīgas augstākas nervu aktivitātes izzušanu..

Levija sindroms

Lewy ķermeņa demence ir īpašs parkinsonisms, kas bieži attīstās kombinācijā ar Alcheimera slimību, bet ietekmē smadzeņu garozu un subkorteksu. Neironos veidojas sveši nervu ieslēgumi, kas traucē normālu nervu šūnu darbību un impulsu pārvadi. Ja motora simptomi dominē “tīrā” Parkinsona slimībā, tad Levija sindromā galvenokārt novēro kognitīvos traucējumus, kuru raksturs ir atkarīgs no atrofisko izmaiņu lokalizācijas. Ja ķermeņi ir lokalizēti frontālās zonas neironos, personība tiek iznīcināta un tiek novērotas uzvedības novirzes. Ar dominējošo parietālā reģiona bojājumu, pirmkārt, ir atmiņas traucējumi. Ir raksturīgi tādi simptomi kā skatiena neesamība, pilnīga pacienta iegremdēšana viņa iekšienē. Ir iespējamas halucinācijas, maldi, īsas ģībonis un spontāni kritieni.

Demences ārstēšana

Ārsti tagad ir spiesti atzīt, ka uzticamu līdzekļu, kas var apturēt neirodeģeneratīvā procesa attīstību, it īpaši jaunā vecumā, nepastāv. Visticamāk ir asinsvadu demence neatbrīvotos posmos, kurā pakāpeniska asinsrites normalizēšana skartajos smadzeņu apgabalos var daļēji atjaunot kognitīvās un mnemoniskās funkcijas. Atrofiski traucējumi Alcheimera slimībā diemžēl ir neatgriezeniski, un zāles var tikai aizkavēt patoloģijas neizbēgamo attīstību.

Ņemot to vērā, smadzeņu garozas un subkorteksa atrofisko bojājumu agrīna novēršana kļūst arvien nozīmīgāka, īpaši riska faktoru apstākļos. Pie šiem faktoriem pieder:

  1. Smadzeņu patoloģiju ģenētiskā nosliece (demences diagnoze, Parkinsona slimība kādā no radiniekiem).
  2. Regulāra atkarību izraisoša izturēšanās, īpaši alkoholisms. Ir pierādīts, ka etilspirts un vēl jo vairāk tā metabolīts - acetaldehīds var izraisīt noturīgas izmaiņas gan asinsvadu sieniņās, gan smadzeņu parenhīmas struktūrā. Narkotiku lietošana var arī veicināt demences attīstību, bet narkomāni reti izdzīvo, mirstot no bīstamākām patoloģijām un atkarības komplikācijām.
  3. Hroniskas endokrīnās slimības, galvenokārt diabēts.
  4. Hormonālie traucējumi, arī sievietēm menopauzes un pēcmenopauzes laikā. Saskaņā ar statistiku sievietes sirgst ar demenci cieš apmēram divreiz biežāk nekā vīrieši (lai gan daudzi pētnieki to attiecina uz faktu, ka sievietes principā dzīvo ilgāk).
  5. Dzīves iezīmes jaunā un nobriedušā vecumā.

Smadzeņu patoloģiju attīstības risks palielinās cilvēkiem, kuri cieš no pastāvīga stresa darbā, nepatikšanām ģimenes dzīvē, pārdzīvojušām šķiršanām. Kari, bads, ievainojumi un infekcijas slimības arī var veicināt smadzeņu garozas deģenerāciju..

Tajā pašā laikā ir faktori, kas pozitīvi ietekmē smadzeņu darbību. Ir statistiski pierādīts, ka cilvēki, kuri zina divas valodas, Alcheimera slimību iegūst gandrīz 10 reizes retāk nekā tie, kuri runā tikai dzimtajā valodā. Ambidextra ir praktiski pasargāti no demences - cilvēkiem ar vienādiem panākumiem, operējot gan kreiso, gan labo roku. Ļoti noderīga augstākas nervu aktivitātes traucējumu profilaksei ir intensīva garīga aktivitāte, vēlams saistīta ar nestandarta uzdevumu risināšanu, kuriem nepieciešama gan loģiskā domāšana, gan maņu orgāni, gan smalkās motorikas. Vienkāršākais piemērs ir vingrinājums “krāsains teksts”.

Vingrinājums "krāsains teksts"

Uzdevums ir nolasīt sev vārdus kvadrātā un vienlaikus skaļi nosaukt krāsu, ar kuru vārds tiek uzrakstīts. Sākumā tas ir neticami grūti, jo dažādas smadzeņu garozas daļas ir atbildīgas par teksta un krāsas uztveri. Bet laika gaitā starp šīm jomām tiks izveidots sinaptiskais savienojums, un vingrinājums tiks veikts veiksmīgāk un veiksmīgāk..

Neirologi un psihiatri arī stingri iesaka pēc iespējas biežāk iesaistīties rokās, kas nav dominējošā stāvoklī - mēģiniet rakstīt ar to, tīriet zobus, ievietojiet atslēgu atslēgas caurumā utt. Tādējādi tiks apmācīti smadzeņu pusložu sinaptiskie savienojumi..

Daudz kas ir atkarīgs no pareiza uztura, kaut arī pēdējā gadījumā nav patiesības. Piemēram, ir pierādīts, ka neiropātijas risks samazinās, patērējot fosfatidilserīna fosfolipīdu, kam ir ārkārtīgi svarīga, vēl nav noskaidrota loma vielmaiņas procesos smadzenēs. Bet tās galvenais avots ir gaļa, galvenokārt liellopu gaļa. Pēc prionu encefalopātijas uzliesmojuma govju vidū (neprātīgu govju slimība) daudzās pasaules valstīs liellopu gaļas patēriņš bija ļoti ierobežots. Par laimi fosfatidilserīns atrodas piena produktos, pupiņās un sojā.

Kam paredzēta šī vietne??

Ja jūs apmeklējat vietni, kas paredzēta demences ārstēšanai un profilaksei, tad šī problēma jums nav vienaldzīga. Tajā tiek publicēti materiāli, kas paredzēti pacientiem ar agrīnas pakāpes deģeneratīviem traucējumiem ar augstāku nervu aktivitāti, kā arī vecāka gadagājuma cilvēku radiniekiem, kuri cieš no demences, kuru aprūpe daudzu gadu garumā ir kļuvusi par skumju pienākumu.

Pasaules veselības organizācija īpašu uzmanību pievērš palīdzības sniegšanai pacientiem un viņu tuviniekiem, īpaši valstīs ar zemiem ienākumiem, kur nav slimnīcu un pansionātu pacientiem ar demenci, kā arī nav pieejamas mūsdienīgas zāles. Ir īpaša programma ISupport, kas izstrādāta, lai palīdzētu cilvēkiem ar invaliditāti pēc iespējas ilgāk saglabāt sabiedrisko aktivitāti un izziņas funkcijas..

Efektīvas zāles, kas varētu izārstēt demenci, vēl nepastāv, taču daudzas zāles var ievērojami mazināt simptomus, uzturēt pienācīgu dzīves kvalitāti pacientiem un pagarināt sociālo aktivitāti. Vietnes lapās mēs publicējam narkotiku aprakstus un instrukcijas par to lietošanu.

Novecošanās problēma ir viena no sarežģītākajām un delikātākajām medicīnā. Vecāka gadagājuma cilvēku ciešanas izraisa patiesas līdzjūtības, taču, jo lielāks dzīves ilgums, jo asāka problēma. Zinātnieki ir aprēķinājuši, ka, ja cilvēkam pēkšņi izdotos atklāt mūžīgās jaunības eliksīru, civilizācija ilgs ne vairāk kā 60 gadus un mirs uz pārapdzīvotības un pārtikas konfliktu fona. Dabiska paaudžu maiņa ir nepieciešams process, kas garantē pakāpenisku sabiedrības attīstību.

Vietnes administrācija plāno pastāvīgi publicēt gerontologu, neirologu, psihiatru vadošo zinātnieku rakstus par aktuālākajiem un diskutablākajiem jautājumiem. Jūs atradīsit detalizētus aprakstus par dažādiem iegūtās demences veidiem, demences simptomiem gados vecākiem cilvēkiem un jauniem un pusmūža cilvēkiem..

Vietne ir atvērta diskusijām un komentāriem. Ja jums ir ko pastāstīt par pieredzi, kas saistīta ar smadzeņu deģeneratīvajiem procesiem, vai arī, ja vēlaties uzdot jautājumu speciālistam, dariet to komentāros vai īpašā atgriezeniskās saites formā. Jums būs jānorāda tikai vārds un e-pasta adrese.

Lacunar demence ir

Starp citiem domāšanas traucējumu veidiem demence ieņem nedaudz izolētu stāvokli. Lielākajā daļā vietējās psihiatrisko pamatnostādņu ir aprakstīta demence sadaļā Intelektuālie traucējumi. Izņēmums ir V. A. Gilyarovska (1954) vadība, kurš domāja par demenci domāšanas traucējumu sadaļā un ciešā saistībā ar tām. Mēs (V. M. Bleicher, 1976) parādījām demences izolēšanas no domāšanas traucējumu prettiesiskumu. Pirmkārt, mēs runājam par metodoloģiski nepareizu, alternatīvu atšķirību ne tikai starp domāšanas un intelekta traucējumiem, bet arī ar domāšanu un patieso intelektu. Intelektuālo darbību lielā mērā pārstāv domāšana, pats intelekts tiek uzskatīts par domāšanas spēju, racionālu izziņu.

Intelekts ir vairāku spēju un garīgo funkciju apvienojums. Tas ietver loģiskās domāšanas, abstrakcijas, kombinatorikas, asprātības, oriģinālās domāšanas spējas utt. Intelekts, pēc O. V. Kerbikova (1955) domām, ir kopums, izziņas procesu integritāte..

Klīniskā prakse arī parāda, ka demenci nevar uzskatīt ārpus domāšanas traucējumiem, epilepsijas slimnieku demence ir iekļauta šai slimībai raksturīgās demences struktūrā, smadzeņu fokālās organiskās bojājuma demences modeļiem raksturīga savdabīga neatlaidība un domāšanas stereotipi, nekritiska domāšana paralītiskas demences gadījumā.. Fakts, ka dažreiz garīgi traucējumi rodas bez formāla intelektuālā līmeņa pazemināšanās, nav pietiekams pamats, lai atšķirtu domāšanas patoloģiju no intelekta. Intelektuālā līmeņa pazemināšanās, kas ir demences pamatā, ir arī viens no īpašajiem domāšanas patoloģijas veidiem, ko bieži apvieno ar citām garīgo traucējumu izpausmēm.

B. V. Zeigarnik (1962, 1969, 1973) uzskata vispārināšanas un uzmanības novēršanas līmeņa pazemināšanos, kas ir demences struktūras vadošā pathopsioloģiskā sastāvdaļa, kā domāšanas operatīvās puses pārkāpumu variantu..

Demenci saprot kā pastāvīgu, nedaudz atgriezenisku garīgās, galvenokārt intelektuālās aktivitātes līmeņa pazemināšanos. Pastāv divi galvenie demences veidi - iedzimta un iegūta (demence). Iedzimta demence ir pilnībā izpētīta un apskatīta literatūrā. Tāpēc mēs aprobežojamies ar iegūtās demences pazīmēm..

Demence nav statisks jēdziens. Demences sindromi pēc savas būtības ir procesuāli un raksturo zināmas simptomu izmaiņas. Starp daudzajām demences sindromu klasifikācijas shēmām mūsdienās visplašāk izmantotā sistemātika ir tā, kuru izstrādājusi G. Stertz (1928). Autore izšķir lacunāru, globālu un daļēju demenci.

Lakūnu demence ir smadzeņu rupju fokālo organisko bojājumu rezultāts, piemēram, tā ir raksturīga smadzeņu aterosklerozei, smadzeņu sifilisam un tiek novērota traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā. Pirmkārt, tiek ietekmēti intelekta priekšnosacījumi - atmiņa, uzmanība, darbības temps, darbības režīma stabilitāte. Ir raksturīga dažādu garīgo funkciju sakāves nevienmērība un dažas vienas un tās pašas funkcijas izpausmes, tendence simptomu “mirgošanai”, kas izpaužas dažādās smaguma pakāpēs, dažreiz īsā laika posmā. Šajā sakarā lakūnu aterosklerotisko demenci definē kā dismnestētisku, atmiņas izmaiņas ar to ir mozaīkas, smaguma svārstības. Galvenā neobjektīvās demences pazīme ir personības kodola, t.i., galveno morālo un ētisko īpašību, pašapziņas un kritiskas attieksmes pret slimību saglabāšana..

Intelektuālās darbības pārkāpumi, kas saistīti ar lakūnu demenci, ir dinamiski un lielā mērā mazinās līdz spriedumu secības traucējumiem, tomēr ar ilgstošu slimības gaitu tos aizvieto ar pastāvīgu un progresējošu vispārināšanas un uzmanības novēršanas līmeņa pazemināšanos..

Globālā demence ir raksturīga slimībām, kas rodas ar difūziem smadzeņu bojājumiem (senils demence, progresējoša paralīze). Pirmkārt, tiek pārkāpts pats intelekts, tā sarežģītākās un diferencētās funkcijas.

Raksturīgi dziļi personības kodola bojājumi, rupji pašapziņas traucējumi. Ar globālo demenci viņi saka par personības sabrukumu.

Daļēju demenci raksturo intelektuāla defekta klātbūtne - vispirms funkcionāls un pēc tam organisks. Tiek ietekmētas individuālās smadzeņu sistēmas, kas saistītas ar intelektuālo darbību. Daļējas demences sākumā liela loma var būt tā sauktajiem ekstraintelektuālajiem faktoriem, piemēram, personīgajām aktivitātēm. Tātad garīgās aktivitātes spilgtums noved pie intelektuālās nepietiekamības smadzeņu satricinājumu, priekšējās lokalizācijas audzēju un epidēmiskā encefalīta adinamisko formu laikā. Tajā pašā laikā pārmērīga garīgās aktivitātes palielināšanās encefalīta hiperdinamiskās formās, savukārt, noved pie intelektuālās aktivitātes dezorganizācijas..

Jāatzīmē, ka daļējas demences jēdzienu daudzi psihiatri izmanto diezgan nelikumīgi, atsaucoties uz šizofrēniju, pēc tam uz epilepsiju vai smadzeņu fokusajiem atrofiskajiem bojājumiem. Dažreiz termins "daļēja demence" tiek uzskatīts par lacunar demences sinonīmu (V. M. Banshchikov, C. P. Korolenko, I. V. Davydov, 1971). No G. Stertza sistemātikas mūsdienu psihiatrija aizņēmās galvenokārt neobjektīvos un globālos demences veidus.

Lakunāras un globālas demences sindromi ir aprakstīti ne tikai dažādām slimībām, bet arī dažādām vienas un tās pašas psihozes formām. Bieži vien tās ir raksturīgas ne tik daudz slimībai, cik atsevišķām tās stadijām. Tātad ar smadzeņu aterosklerozi demences nepietiekamība un globālitāte var liecināt par vienu vai otru procesa posmu. Dažreiz grūtības rodas pat ar demences attēla kvalifikāciju atbilstoši Šhterta klasifikācijai. Tātad Alcheimera slimības gadījumā cilvēkiem ar globālo demenci pēc galvenajiem rādītājiem ilgu laiku ir saglabātas idejas par viņu intelektuālo iekšējo maksātnespēju.

Demences sindromu sistemātika, kas balstīta uz nepilnības vai globālitātes principu, nav pilnīga. Šie sindromi bieži atspoguļo demences attīstības stadiju, tāpēc tos var izmantot, lai raksturotu slimības gaitu..

Demences sindromu sistemātika organiskajās psihozēs šķiet praktiski nozīmīga saskaņā ar klīnisko un psihopatoloģisko principu, kas balstīts uz specifiskiem klīnisko simptomu kompleksiem. Mūsu izstrādātā taksonomija (V. M. Bleicher, 1976) ietver šādus demences sindromus.

1. Vienkāršai demenci raksturo negatīvi, neproduktīvi simptomi, un to novēro dažādās slimībās - smadzeņu aterosklerozes, senile demences, epilepsijas gadījumā. Vienkārša demence var būt neobligāta vai globāla. Dažos gadījumos, īpaši ar smadzeņu aterosklerozi, var novērot vienkāršas lakūnās demences attīstību vienkāršā globālā - personības kodols mazinās, un demences ainu joprojām raksturo produktīvu psihopatoloģisko simptomu neesamība.

2. Psihopātiskā demence, kas atspoguļo vai nu pastiprinātas pirmsslimības personības iezīmes, vai arī jaunas patoloģiskas tās pazīmes, kas attīstījusies saistībā ar patoloģisko procesu. Dažreiz psihopātiskā demence ir tikai demences attīstības stadija, piemēram, ar smadzeņu aterosklerozi, ar senile demenci. Psihopātiskā demence ir samērā stabila un ilgstoši saglabājas Hantingtona horejā pēc encefalīta un traumatiska smadzeņu ievainojuma (organiskas psihosyndromas raksturīga patoloģiska versija).

3. Halucinācijas-paranojas demenci novēro ar smadzeņu aterosklerozi, epilepsiju, smadzeņu sifilisu, ar alkohola demenci. Izvēles maldinošo simptomu kompleksa un halucināciju raksturs ir atkarīgs no galvenā patoloģiskā procesa smaguma un tā izplatības. Tajā pašā laikā halucinācijas un maldus nevar uzskatīt tikai par funkcionāliem simptomiem, tie ir cieši saistīti ar destruktīvā procesa gaitas īpatnībām un demences sindroma raksturu. To piemēri ir halucinācijas Alcheimera slimības un aterosklerotiskās halucinozes gadījumā, delīrijs senils demences gadījumā un epilepsija.

4. Amnestiska pāra denemija (ar Korso sindromu) tiek novērota ar smadzeņu aterosklerozi, senils demences presbyofreniskajā formā kā Alcheimera slimības stadiju un ar dažādām intoksikācijas un infekciozām psihozēm, kur to var atklāt pēc akūtiem notikumiem, pārejas sindroma un organiskais psihosyndrome.

5. Paralītiska un pseidoparalītiska demence tiek novērota ar progresējošu paralīzi (paralītisku) un citām smadzeņu organiskām slimībām (pseidoparolītisku). Arī pseidoparalītiskie sindromi ir ļoti dažādi. Tos novēro endogēno organisko slimību gadījumā (ar Peak slimību) un eksogēno organisko psihožu klīnikā. Ja pseidoparalīze, kas rodas akūtas asinsvadu katastrofas rezultātā, gandrīz vienmēr ir neatgriezeniska smadzeņu organisko bojājumu pazīme, tad pseidoparalītiskie sindromi ar infekciozām un intoksikācijas psihozēm atšķiras citā, bieži vien prognostiski labvēlīgākā kursā..

6. Asemiskā demence tiek novērota ar smadzeņu aterosklerozi un citiem smadzeņu asinsvadu bojājumiem, tās audzējiem, Pīka un Alcheimera slimībām senilās demences vēlīnās stadijās ar progresējošu paralīzi. To raksturo augstāku garozas funkciju - runas, gnozes un prakses - fokusa bojājums.

7. Terminālā marantiskā demence ir dažu hipoksisko slimību pēdējais posms, un, pirmkārt, diezgan ātri progresējoši primārie atrofiskie procesi, neārstēta progresējoša paralīze. To var novērot arī ar nelabvēlīgu smadzeņu aterosklerozes gaitu kā smadzenēs notiekošu rupju destruktīvu izmaiņu izpausmi. Terminālā demence ir raksturīga pilnīgai garīgās aktivitātes, garīgās ārprāta sabrukumam. Arī iepriekš pastāvošo demences sindromu specifika ir pilnībā izlīdzināta..

Uzskaitītie demences sindromi, kā likums, nav raksturīgi nevienai nosoloģiskai formai, katrs no tiem tiek novērots daudzās slimībās. Neskatoties uz to, ar noteiktu garīgu slimību demences sindromam var būt nosoloģiskās specifikas iezīmes, kas atklājas patoloģiskā procesa dinamikā un saistībā ar citām psihopatoloģiskām izpausmēm..

Lacunar demence ir

Lacunar (fokālo, dismnestisko, organisko) demenci raksturo dažādu garīgo funkciju sakāves pārkāpumi, savdabīga to izpausmju “mirgošana” (dažāda smaguma pakāpe īsā laika posmā) un sākotnējs saprāta, it īpaši atmiņas un uzmanības, telpas pārkāpums. Atmiņas vājināšanās ar lakūnu demenci ir disnestiska rakstura, un to raksturo mozaīksme, mnemonisku traucējumu smaguma svārstības (Bleicher V.M., 1976). Intelekts ar lakūnu demenci cieš netieši. Atmiņa ir traucēta pašreizējiem un daļēji pagātnes notikumiem, pieaug izziņas procesu palēnināšanās. Asociācijas kļūst nabadzīgākas, ātrā asprātība samazinās. Tas parasti izpaužas uz maņu nestabilitātes fona. Neskatoties uz rupjiem atmiņas pārkāpumiem, kritika, pamatprasmes, ieskaitot profesionālās, pamata prasmes, personisko attieksmi un spēju pašapkalpošanās, saglabājas ilgu laiku. Visos gadījumos tiek atzīmēta noturīga, kaut arī ne vienmēr progresējoša, personības samazināšanās, taču personības kodols un tās morālās un ētiskās īpašības vienmēr tiek saglabātas vienā vai otrā pakāpē. Personības izlīdzināšanās un jūtīguma pakāpes veidošanās nav raksturīga. Tomēr atkarībā no fokusa smadzeņu bojājuma atrašanās vietas lakūnās demences klīniskais attēls iegūst raksturīgas iezīmes. Lokalizējoties frontālās daivas orbitālajā virsmā, takta izjūta pakāpeniski tiek zaudēta, cilvēka stāvokļa kritiskais novērtējums samazinās un rodas anosognosija. Pacientiem piemīt eiforija, muļķība, kas izpaužas uz vispārējās rupjības, emocionālās sfēras vienkāršošanas un apakšējo piedziņu atslāņošanās fona (Welt L., 1887; Bruns L., Jastrowitz P., 1888; Dobrokhotova T.A., 1974). Kad bojājums ir lokalizēts dominējošās puslodes temporālajā daivā, klīniskajā attēlā parādās apātija, iniciatīvas samazināšanās, darbību vieglprātība, dzīves pieredzes izmantošanas grūtības, monotoniskas hipohondriskas sūdzības, samazināts garastāvoklis, disforija (Landolt H., 1960)..

Lakūnu demence ir visizplatītākā demences forma klīniskajā praksē. Tas tiek novērots nopietnu smadzeņu fokālo bojājumu gadījumā eksogēnu organisku slimību rezultātā (ar smadzeņu aterosklerozi, traumatisku, intoksikāciju, sifilītiskām psihozēm, smadzeņu tromboangītu, audzējiem, encefalītu utt.).

Demences veidi

Senile demence ir izplatīta kaite.

To raksturo personības pagrimums, kas noved pie pilnīgas pacienta nepareizas adaptācijas.

Izmaiņas smadzenēs ir organiskas, tāpēc neatgriezeniskas. Ārsti ir pieņēmuši dažādas slimības klasifikācijas.

Demences un koda klasifikācija saskaņā ar ICD-10

Demence - organiski smadzeņu bojājumi (organiska demence), kuru dēļ tiek zaudētas visas iepriekš iegūtās prasmes, zināšanas, prasmes un nespēja iegūt jaunas.

Saskaņā ar ICD 10 šai slimībai ir kods F00-F03.

Patoloģijas klasifikācija balstās uz šādiem simptomiem:

  • rašanās cēlonis;
  • bojājuma lokalizācija;
  • izpausmju raksturs.

Funkcionālās anatomiskās formas

Atkarībā no tā, kurā smadzeņu daļā ir notikušas izmaiņas, izšķir vairākus demences veidus. Demenci iedala:

Subkortikāli (subkortikāli). (F01.2). Smadzeņu subkortikālā struktūra tiek ietekmēta, piemēram, Parkinsona slimības gadījumā.

Šim tipam raksturīga domāšanas, runas pasliktināšanās, traucēta kustību koordinācija, trīcošas rokas, galva. Atmiņa cieš mazāk nekā citi demences veidi.

  • Kortikālais. (F00.9). Tas attīstās smadzeņu garozas bojājumu rezultātā (Alcheimera slimība, Pika slimība). Galvenie traucējumi: traucēta atmiņa, domāšana, uzvedība.
  • Jauktas izcelsmes demence (kortikālā-subkortikālā). (F01.3). Jaukta tipa demences gadījumā tiek ietekmēta gan garozas, gan subkortikālā struktūra (asinsvadu demence)..
  • Multifokāls skats. (F01.1). Bojājuma foci atrodas visos smadzeņu nodaļās. Šim kaites veidam raksturīga strauja progresēšana, traucēta izziņas funkcija..
  • Pēc intelektuālo bojājumu pakāpes izšķir šādus senilā sensitivitātes veidus:

      Lacunar demence. Izmaiņas notiek atmiņā, uzmanībā. Pacients ar lakūnu demenci bieži nogurst, nespēj uz kaut ko koncentrēties. Tomēr viņu rīcība joprojām ir kritiska.

    Slimība ir aterosklerozes (aterosklerozes demences), smadzeņu audzēja, Alcheimera slimības sākuma stadijas, sekas..

  • Daļēja demence. Seklās izmaiņas rodas satricinājuma, encefalīta, meningīta dēļ. Persona apzinās savu stāvokli, mēģina kompensēt trūkumus.
  • Kopējā demence (difūzā, globālā). Kopējā demence attīstās Alcheimera slimības, Pika slimības, smadzeņu audzēja vēlīnā stadijā.
  • Pacients piedzīvo pilnīgu personības sadalīšanos, visu prasmju zaudēšanu, nav kritiskas attieksmes pret sevi.

    Etiopatoģenētiskās sugas

    Demence rodas dažādu iemeslu dēļ. Atkarībā no stāvokļa, kas izraisīja personības sabrukumu, demenci iedala šādos veidos:

      Asinsvadu (F01). Otro reizi tas attīstās kā smadzeņu asinsrites traucējumu komplikācija. Galvenie izraisošie faktori ir ateroskleroze un hipertensija, kurā ir neliela smadzeņu asiņošana.

    Pirmie simptomi ir nervu un garīgie traucējumi (depresija), tad pasliktinās atmiņa, domāšana.

    Alcheimera tipa demence. (G30-39). Ar šo slimību smadzeņu neironi mirst, smadzeņu garozs atrofējas.

    Pirmās slimības pazīmes ir atmiņas traucējumi. Attīstoties progresēšanai, attīstās pilnīga pacienta slikta adaptācija..

  • Idiopātiska demence (nenoteikta tipa demence). (G30.9). Notikuma cēloņi nav noskaidroti. Simptomi neatšķiras no Alcheimera tipa: traucēta atmiņa, kustība, visu kognitīvo funkciju zaudēšana.
  • Presenila demence. Tas ir Alcheimera demences variants. Tas attīstās 5. slimības gadā. Galvenais simptoms ir runas traucējumi. Pacients jauc priekšmetu nosaukumus, viņa runai ir bezjēdzīga nozīme.
  • Pīka slimība. (G31.0). Ar šo slimību atrofējas smadzeņu priekšējās priekšējās daivas, kas ir atbildīgas par personas izturēšanos, paškontroli. Sākotnējā posmā atmiņa paliek nemainīga, bet tiek zaudētas uzvedības prasmes, tiek traucēta runa un domāšana.
  • Parkinsona slimības sekas. (G20). To raksturo traucēta kustība, koordinācijas zudums. Vēlākajos posmos tiek zaudēta spēja staigāt, veikt vienkāršas fiziskas aktivitātes.
  • Alkohola ārprāts. Tas rodas lielu alkohola devu iznīcinošās ietekmes dēļ. Pārkāpumi notiek nodaļās, kas atbild par atmiņu, domāšanu, uztveri, kustību koordināciju. Vēlā stadijā personība tiek pilnībā degradēta.
  • Traumatiska demence. Attīstība ir atkarīga no vairākiem ievainojumiem. Ar vienu traumu neprogresē.

    Vēl viens traumatiskas demences veids ir boksa demence. Tas rodas atkārtotu galvaskausa smadzeņu ievainojumu rezultātā, kas izraisa smadzeņu šūnu atrofiju..

    Simptomi ir atkarīgi no bojājuma vietas. Ir runas traucējumi, samazināta inteliģence, garīgi traucējumi.

  • Toksiska (narkotiku) demence. Tas rodas ilgstošas ​​narkotiku lietošanas dēļ lielās devās. Aģentus smadzenēs var izraisīt tādas zāles kā asinsspiediena pazemināšana, antidepresanti, antipsihotiskie līdzekļi, sirds zāles. Šai sugai ir atgriezeniska gaita..
  • Epilepsija (epilepsijas sekas). Tomēr iemesls nav pati slimība, bet gan ievainojumi rudenī, smadzeņu hipoksija, ārstēšana ar fenobarbitālu. Ietekmē emocionālo-gribassfēru. Pacients kļūst agresīvs, atriebīgs, traucēta uztvere un domāšana.

    Demence, kas attīstījās multiplās sklerozes dēļ. Ar multiplo sklerozi tiek iznīcināts nervu mielīna apvalks.

    Ja neārstē, smadzenes tiks ietekmētas vēlāk. Pietiek atmiņas, domāšanas, paškritikas. Demence saistībā ar jauktām slimībām. Tas ir slimību kombinācijas rezultāts, kas provocē neironu iznīcināšanu.

    Piemēram, pacientam var būt epilepsija un šizofrēnija, Alcheimera slimība un multiplā skleroze. Šajā gadījumā ir visas pazīmes, kas raksturīgas esošajām slimībām. Šizofrēnijas demence. Tas attīstās uz šizofrēnijas fona. To raksturo psihopātiskais kurss. Sākas depresija, mānijas vajāšana, pēc tam tiek zaudēta orientācija telpā, kustību koordinācija.

    Šīs sugas īpatnība ir tā, ka simptomi var vājināties, dažreiz pilnībā izzust, pēc tam atgriezties ar jaunu sparu..

  • Hipotermiska. Daži ārsti izšķir šāda veida demenci atsevišķā grupā. Tiek uzskatīts, ka smadzeņu asinsvadu metabolisma traucējumi rodas augstas vai zemas temperatūras ietekmē (ilgstoša sala iedarbība)..
  • Senils (senils). Tas ir ķermeņa dabiskās novecošanās rezultāts. Neironu nāve notiek hormonālās nelīdzsvarotības dēļ, smadzeņu tilpums un masa samazinās. Diagnosticēts vēlīnā vecumā.
  • Citi slimības veidi un to īss raksturojums

    Medicīnā izšķir demences veidus, kas nav tik izplatīti. Saskaņā ar ICD šo slimības veidu norāda kods F02.8.

      Progesterona demence ir patoloģija, kas grūtniecības laikā attīstās hormonu nelīdzsvarotības ietekmē. Laika posmā, kad bērns tiek iznēsāts, paaugstinās progesterona līmenis, kas ietekmē nervu sistēmu. Traucējumi, kurus pastiprina stress.

    Sievietes galvenās pazīmes: aizmāršība, nemiers, pastāvīgs nogurums. Tad rodas grūtības ar domu formulēšanu, telpisko orientāciju, depresiju aizstāj ar eiforiju.

    Slimība jāārstē, jo otrajā posmā izmaiņas būs neatgriezeniskas un novedīs pie pilnīgas cilvēka degradācijas.

  • Asinsvadu demence. Asinsvadu demences variants. Tas attīstās vaskulīta (autoimūnas iekaisīgas asinsvadu slimības) dēļ. Simptomi ir identiski asinsvadu tipa simptomiem..
  • Koncentriska demence. Biežāk skar bērnus un pusaudžus, kuri cieš no ilgstošas, smagas epilepsijas formas. Pacients palēnina visus garīgos procesus: atmiņu, domāšanu, uztveri. Tas padara bērna turpmāku izglītību neiespējamu..

  • Salonu demence ir garīgi traucējumi, kas izpaužas bez paša sprieduma, vēlmes uzzināt kaut ko jaunu. Pacients kompensē iegaumēto frāžu trūkumu, izsmalcinātu manieri.
  • Frontotemporāla demence ir iedzimta slimība, kuras laikā tiek skartas smadzeņu frontotemporālās daivas.

    Zūd neironi, parādās smadzeņu neironi, parādās daudzas netipiskas šūnas. Cēlonis tiek uzskatīts par intrauterīno hromosomu mazspēju. Pēc insulta ārprāts. Pēc insulta attīstās demence pēc insulta. Ar asiņošanu smadzenēs dažas tās daļas mirst.

    Papildus atmiņas un domāšanas traucējumiem pacientam traucē jutīgums, daļēji zaudētas motoriskās funkcijas un urīna nesaturēšana..

  • Intelektuālā demence ir iegūti intelekta traucējumi. To raksturo izziņas funkciju zaudēšana: domāšana, uzmanība, atmiņa. Kļūst neiespējami izmantot iepriekš iegūtās prasmes. Pacienta raksturs mainās, personība degradējas.
  • Sarežģītas izcelsmes demence ir mērena. Patoloģijas cēlonis ir slimību komplekss. Tiek ietekmētas dažādas smadzeņu daļas, kas veicina dažādu simptomu parādīšanos. Personības izmaiņas nav izteiktas, pacients saglabā spēju sevi apkalpot.
  • Katram vecumam ir raksturīgi izziņas traucējumi. Tikai dažos gadījumos tiek novērota daudzu simptomu kombinācija. Ārsta uzdevums ir noteikt progresējošās demences avotu.

    Terapija tiek izrakstīta saskaņā ar slimību, kas provocēja smadzeņu šūnu noārdīšanās procesu. Slimības klasifikācija tiek pieņemta, lai identificētu galveno patoloģijas cēloni un izrakstītu atbilstošu ārstēšanu.