Leikoencefalopātija - kas notiek, ja mielīns tiek iznīcināts? Kā apturēt šo procesu?

Smadzeņu vīrusu, autoimūnas un asinsvadu slimības bieži pavada nervu šķiedru iznīcināšana un svarīgāko orgānu funkciju zaudēšana. Tātad progresējošai leikoencefalopātijai raksturīgs neironu procesu membrānu bojājums un centrālās nervu sistēmas pakāpeniska deģenerācija. Šī ir reta patoloģija, kas veidojas pacientiem ar samazinātu imunitāti..

Ir arī citi nervu sistēmas bojājumu mehānismi. Asinsvadu encefalopātija labi reaģē, bet, ja tiek atklāta centrālās nervu sistēmas vīrusu infekcija, prognoze ir slikta.

Klasiskā leikoencefalopātija

Progresējoša multifokālā leikoencefalopātija ir reta infekcijas slimība, kurai raksturīga nervu mielīna apvalku pakāpeniska iznīcināšana un traucētas centrālās nervu sistēmas funkcijas. Patoloģiskas izmaiņas smadzenēs izraisa cilvēka 2. tipa poliomas vīrusa aktivizēšanās, kas notiek pacientiem ar samazinātu imunitāti. 85-90% cilvēku šis vīruss atrodas audos, bet nekādā veidā neizpaužas. Pilnvērtīgas ārstēšanas izstrāde joprojām ir eksperimentu un sistēmisko pētījumu stadijā, tāpēc šodien šai slimībai ir slikta prognoze.

Pirms cilvēka imūndeficīta vīrusa atklāšanas tika uzskatīts, ka fokusa leikoencefalopātija ir diagnosticēta aptuveni vienam pacientam no 100 000 cilvēku. 20. gadsimta beigās slimības atklāšanas gadījumi kļuva arvien biežāki. Šajā brīdī ārsti ir identificējuši saikni starp imūndeficītu, kas saistīts ar HIV infekciju, un poliomavīrusa aktivizēšanu smadzeņu audos. HIV un AIDS ir sastopami 90% pacientu, kas cieš no leikoencefalopātijas. Atlikušie 10% slimības gadījumu ir saistīti ar citiem imūndeficīta stāvokļiem un autoimūnām patoloģijām..

Slimība izpaužas ar neiroloģiskiem un garīgiem simptomiem. Daudzi pacienti ar leikoencefalopātiju cieš no garīgiem traucējumiem. Pakāpeniska slimības progresēšana noved pie muskuļu paralīzes attīstības. Esošās terapijas metodes ļauj palēnināt patoloģisko procesu un mazināt dažus simptomus, tomēr 50% gadījumu infekcija beidzas ar pacientu nāvi.

Kāpēc ir vajadzīgs mielīns?

Smadzenes veido neironi, to procesi un palīgšūnas. Šī ir vissvarīgākā regulatīvā iestāde, kas nepieciešama, lai uzturētu ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas un apzinātu darbību. Neironiem, kas veido subkortikālos kodolus, un smadzeņu garozā ir ilgstoši procesi (aksoni), kas vada impulsus uz citām smadzeņu daļām un attālām ķermeņa daļām. Izmantojot aksonus, visas centrālās nervu sistēmas sadaļas savā starpā sazinās, kā dēļ tiek uzturēta koordinācija darbā. Šajā gadījumā normāla impulsu pārraide gar procesiem nav iespējama bez īpaša apvalka.

Mielīna apvalks ir olbaltumvielu-lipīdu komplekss, kas aptver neironu procesus centrālajā nervu sistēmā. Glia šūnas veido mielīnu. Šī struktūra ir nepieciešama aksonu elektriskai izolācijai un signāla ātrai vadībai. Mielīna apvalki ir ļoti svarīgi, lai ātri regulētu motorisko aktivitāti un saglabātu izziņas spējas, ieskaitot emocionālo vadību, atmiņu un intelektu..

Tipiska neironu struktūra

Demielinizācija ir neironu mielīna apvalka iznīcināšanas process. Šāda komplikācija ir raksturīga infekcijas un autoimūnām slimībām, tai skaitā leikoencefalopātijai. Izolācijas apvalka iznīcināšana noved pie tā, ka elektriskie impulsi nervos sāk izplatīties lēnām. Pastāv dažādi neiroloģiski traucējumi, kas ietekmē apzinātu darbību un vispārējo ķermeņa regulēšanu.

Citas sugas

Smadzeņu baltās vielas iznīcināšana tiek novērota citos patoloģiskos apstākļos..

• Neliela fokālā leikoencefalopātija ir smadzeņu baltas vielas atsevišķu sekciju bojājums, kas rodas nepietiekamas asins piegādes dēļ orgānam. Slimību galvenokārt diagnosticē gados vecākiem vīriešiem un sievietēm, kas cieš no arteriālās hipertensijas un aterosklerozes..
• Periventrikulāra leikoencefalopātija. Patoloģiju raksturo smadzeņu baltās un pelēkās vielas vienlaicīgs bojājums. Tas ir atrodams gados vecākiem cilvēkiem ar traucētu smadzeņu asinsriti un bērniem, kurus ietekmē intrauterīna vai dzimšanas hipoksija.
• Muguras atgriezeniskā leikoencefalopātija ir smagi neiroloģiski traucējumi, kas rodas nieru slimības, samazinātas imunitātes un kortikosteroīdu terapijas rezultātā..
• Leikoencefalopātija ar laktāta uzkrāšanos ir reta veida slimība. Mielīns tiek iznīcināts smadzeņu pamatnē un muguras smadzeņu struktūrās.

Citas klasifikācijas ir balstītas uz patoloģisko izmaiņu rašanās zonu un slimības klīniskajām izpausmēm. Tātad frontālās daivas leikoencefalopātija galvenokārt negatīvi ietekmē cilvēka apzinātu darbību.

Veidošanās iemesli

Smadzenēs notiek patoloģiskas izmaiņas, kas raksturīgas klasiskajai leikoencefalopātijai, sākotnējās infekcijas vai cilvēka 2. tipa poliomas vīrusa atkārtotas aktivizēšanas laikā organismā. Galvenais slimības veidošanās nosacījums ir imunitātes samazināšanās. Parasti ķermeņa aizsardzības sistēmas neļauj vīrusam parādīt tā īpašības, tāpēc infekcijas izraisītājs neaktīvā formā tiek glabāts nierēs, liesā un citos orgānos. Imūndeficīta gadījumā poliomavīruss tiek aktivizēts kā oportūnistiska infekcija.

Cita veida slimības ir saistītas ar traucētām sirds un asinsvadu sistēmas funkcijām. Tātad, asinsvadu leikoencefalopātija ir smadzeņu deģeneratīva slimība, kurai raksturīga pakāpeniska baltas un pelēkas vielas bojāšana uz traucētas asins plūsmas fona. Šī ir atsevišķa patoloģija, ko var attiecināt uz disirculējošās encefalopātijas veidiem.

Vīrusa aktivizēšanas iemesli:

1. Cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija. Vīrusi pakāpeniski iznīcina lielu skaitu imūnkompetentu šūnu, kā rezultātā tiek traucēts oportūnistisko infekcijas izraisītāju ierobežošanas mehānisms. Difūzā leikoencefalopātija tiek diagnosticēta 5% cilvēku ar AIDS.
2. Iedzimts imūndeficīts. Tas ir Di Georgi sindroms, ataksija-telangiektāzija un citas iedzimtas patoloģijas, kurām raksturīga samazināta imunitāte un iedzimtas anomālijas. Ar šo etioloģiju bērniem bieži tiek atklāta leikoencefalopātija.
3. Hematopoētisko un imūno funkciju pārkāpums hemoblastožu gadījumā. Kaulu smadzeņu un citu struktūru, kas veido imūnsistēmas sastāvdaļas, onkoloģiskās slimības palielina demielinizācijas procesu risku.
4. Autoimūnas slimības ir slimības, kurās ķermeņa aizsardzības sistēmas sāk uzbrukt veseliem audiem. Slimība rodas pacientiem, kuri cieš no sistēmiskas sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta un citām imunitātes patoloģijām. Ar agresīvu imūnsupresīvu terapiju parādās arī autoimūna leikoencefalopātija.

Tādējādi leikoencefalopātijas veidošanās var būt saistīta ar ķermeņa imūnās kontroles pārkāpumu vai nepietiekamu asiņu piegādi neironiem..

Informācija par vīrusu

Poliomu vīrusu (Polyomaviridae) saime tika aprakstīta 20. gadsimta otrajā pusē. Sākumā šie infekcijas izraisītāji tika atrasti putniem un zīdītājiem, bet vēlāk zinātnieki pierādīja noteiktu vīrusu veidu bīstamību cilvēkiem. Poliomavīrusi var ne tikai ietekmēt nervu sistēmas struktūras, bet arī palielināt audzēja augšanas risku.

Klīniski nozīmīgi vīrusa veidi:

• pirmā tipa cilvēka poliomas vīruss - ietekmē nieres un elpošanas sistēmu, bieži aktivizējas pēc orgānu transplantācijas;
• cilvēka otrā veida poliomas vīruss - iznīcina nieres, liesu un smadzeņu struktūru, izraisa leikoencefalopātiju;
• 5. tipa cilvēka poliomas vīruss - patogēns, kas saistīts ar retu ādas vēža veidu.

Līdz 80% cilvēku inficējas ar vīrusu bērnībā. Infekcijas avots var būt jebkura persona, kurai ir poliomas vīrusa nesējs vai akūta infekcija. Patogēnus pārnēsā ar gaisā esošām pilieniņām. Ja imūndeficīts nenotiek, vīrusu daļiņas nekādā veidā neizpaužas un paliek audos visas cilvēka dzīves laikā.

Riska faktori

Ārsti zina slimības rašanās riska faktorus, kas saistīti ar pacientu dzīvesveidu, individuālo un ģimenes vēsturi. Šīs pazīmes palielina traucējumu iespējamību, bet tieši neizraisa infekcijas vai asinsvadu slimības veidošanos.

Galvenie riska faktori:

1. Zāles multiplās sklerozes ārstēšanai. Šīs demielinizējošās slimības ārstēšanā dažreiz tiek lietotas zāles, kas palielina poliomas vīrusa aktivizēšanās risku.
2. Patoloģiski apstākļi, ko papildina artēriju lūmena sašaurināšanās un koroīda bojājums. Tas ir taukainu plāksnīšu nogulsnēšanās asinsvados (ateroskleroze), paaugstināts asinsspiediens un iedzimtas kroplības.
3. Orgānu transplantācija, kam seko imūnsupresīvā terapija. Ķermeņa aizsardzība vājina, un infekcija sāk ietekmēt smadzenes.
4. Autoimūna un imūndeficīta apstākļi tuviem pacienta radiniekiem.
5. Novēlota HIV infekcijas un iedzimtu patoloģiju ārstēšanas uzsākšana.
6. Ķīmijterapijas izmantošana vēža ārstēšanai. Citostatiskas zāles negatīvi ietekmē sarkano kaulu smadzeņu darbību un samazina imunitāti.

Savlaicīgai riska faktoru noteikšanai ir liela nozīme slimību profilaksē.

Simptomi

Slimības klasiskā forma dažu dienu laikā pēc poliomas vīrusa aktivizēšanas izraisa neiroloģiskus traucējumus. Atšķirībā no citām CNS infekcijām progresējoša leikoencefalopātija neizpaužas ar smadzeņu un meningeālo simptomu palīdzību. Infekcijas ierosinātāji galvenokārt ietekmē struktūras, kas atbild par kognitīvo spēju uzturēšanu. Vēlāk rodas motoriski traucējumi. Išēmiska rakstura smadzeņu baltas vielas iznīcināšana ietekmē arī intelektu un personību, tomēr patoloģiskas izmaiņas attīstās daudz lēnāk. Demenci diagnosticē dažus gadus pēc slimības sākuma..

Simptomi un pazīmes:

• nemotivēti garastāvokļa svārstības;
• aizkaitināmība, agresija;
• samazināts redzes asums;
• apātija un invaliditāte;
• pastāvīga paranoja;
• samazināta inteliģence;
• atmiņas traucējumi;
• mācīšanās nespēja;
• muskuļu vājums;
• gaitas traucējumi.

Vīrusu leikoencefalopātijai ir agresīvāka gaita. Gandrīz katram otrajam pacientam ir garīgi traucējumi. Asinsvadu patoloģijas gadījumā priekšplānā izvirzās demencei raksturīgās izziņas izmaiņas.

Pie kura ārsta man vajadzētu sazināties

Dažādu encefalopātijas veidu diagnostiku un ārstēšanu veic neirologi. Sākotnējās iecelšanas laikā ārsts lūgs pacientu par sūdzībām un pārbaudīs anamnestiskos datus, lai identificētu centrālās nervu sistēmas slimību riska faktorus. Tad tiek veikta vispārēja neiroloģiska izmeklēšana, ieskaitot refleksu aktivitātes novērtējumu. Neirologs pievērš uzmanību pacienta gaitai un vispārējai muskuļu koordinācijai.

Primārajā diagnozē var piedalīties psihoterapeits. Ārsts šajā profilā identificē garīgos traucējumus, kas raksturīgi encefalopātijai, un novērtē kognitīvo traucējumu pakāpi. Intelektuālo un emocionālo izmaiņu smagums norāda uz patoloģiskā procesa stadiju. Galīgo diagnozi var noteikt tikai pēc instrumentālajiem un laboratoriskajiem izmeklējumiem.

Diagnozes noteikšana

Vīrusu leikoencefalopātijas diagnoze

Vizuāli un laboratoriski testi ir nepieciešami, lai noteiktu infekcijas rakstura neiroloģiskus traucējumus. Ir svarīgi izslēgt citas slimības ar līdzīgiem simptomiem un komplikācijām..

• Magnētiskās rezonanses attēlveidošana ir ļoti informatīvs vizuālais pētījums, kas ļauj detalizēti novērtēt visu smadzeņu daļu stāvokli. Attēlos var atrast dažādus mielīna zuduma perēkļus orgāna baltajā vielā un kodolos. Asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija tiek nekavējoties izslēgta.
• Audu biopsija. Ar kraniotomijas un punkcijas palīdzību ārsts saņem nelielu audu paraugu no bojātā orgāna vietas. Materiāla histoloģiskā pārbaude ļauj apstiprināt diagnozi..
• Vīrusu daļiņu meklēšana cerebrospinālajā šķidrumā, izmantojot polimerāzes ķēdes reakciju (PCR). Šis ir precīzs laboratorijas pētījums, kura mērķis ir atrast aktīvu infekciju. Pārbaudei tiek veikta jostas punkcija..
• Oftalmoloģiskie izmeklējumi, kuru mērķis ir novērtēt redzes asumu un meklēt specifiskas patoloģijas, kas raksturīgas slimībai.

Galvenās slimības pazīmes var redzēt uz MRI. Lai novērtētu stāvokļa smagumu, nepieciešami klīniskie pētījumi..

Asinsvadu leikoencefalopātijas diagnoze

Šis smadzeņu bojājuma veids tiek atklāts, izmantojot citus instrumentālos pētījumus. Neirologam jānovērtē smadzeņu asinsvadu stāvoklis.

• Galvas un kakla asinsvadu ultraskaņas diagnostika - droša vizuāla pārbaude, kas nepieciešama, lai novērtētu centrālās nervu sistēmas efektivitāti.
• Magnētiskās rezonanses angiogrāfija. Ar tomogrāfa palīdzību neirologs iegūst dažādu smadzeņu daļu artēriju un vēnu trīsdimensiju attēlus. Asinsvadu leikoencefalopātijas MR pazīmes galvenokārt raksturo išēmijas un neironu deģenerācijas perēkļi.
• Sirds un asinsvadu sistēmas izpēte, izmantojot elektrokardiogrāfiju, ikdienas EKG uzraudzību un ultraskaņu.

Lai noskaidrotu asinsvadu stāvokli, var izrakstīt konsultāciju ar kardiologu. Tiek veikta arī oftalmoloģiskā izmeklēšana..

Ārstēšanas metodes

Daudzfunkcionāla vīrusa rakstura leikoencefalopātija nav ārstējama. Ir tikai atbalstoši ārstēšanas režīmi, kas palēnina slimības progresēšanu. Pacientiem tiek izrakstītas neiroprotektīvās zāles. Ja slimība radās autoimūno patoloģiju ārstēšanas laikā, asinis notīra (plazmaferēze). Nesen ir pierādījumi par noteiktu antipsihotisko līdzekļu un antidepresantu efektivitāti slimības ārstēšanā, taču šādas terapijas pētījumi vēl nav pabeigti..

Asinsvadu leikoencefalopātiju var pielāgot ar medikamentiem. Ārsti izvēlas zāles, kas tieši ietekmē slimības mehānismu. Ir nepieciešams atjaunot asinsriti centrālajā nervu sistēmā un novērst negatīvos faktorus, tostarp paaugstinātu asinsspiedienu un aterosklerozi. Ja tiek atklātas lielu artēriju strukturālās patoloģijas, tiek veikta operācija.

Zāļu receptes asinsvadu patoloģijai:

• kalcija kanālu blokatori un adrenoreceptoru antagonisti, lai uzlabotu asinsriti audos;
• antiagregantu līdzekļi, lai novērstu asins recekļu veidošanos artērijās un vēnās;
• neiroprotektīvi, ieskaitot nootropics, vitamīnus un minerālvielas.

Primāro sirds un asinsvadu slimību zāļu terapijas shēmu izvēlas kardiologs. Pacientiem ar arteriālo hipertensiju pastāvīgi jāuzrauga asinsspiediens un jāievēro diēta. Ar jebkāda veida encefalopātiju jums jāpārtrauc alkohola lietošana un smēķēšana. Pārmērīga fiziskā slodze var arī pasliktināt stāvokli..

Cik daudzi dzīvo ar šo diagnozi

Vīrusu leikoencefalopātiju raksturo ārkārtīgi slikta prognoze. Katrs otrais pacients nonāk komā un mirst dažus mēnešus pēc patoloģisko izmaiņu parādīšanās. Svarīgi ņemt vērā, ka līdz 90% pacientu cieš no AIDS vai iedzimta imūndeficīta, tāpēc prognoze ir atkarīga arī no vienlaicīgām slimībām. Pārdzīvojušo pacientu dzīves kvalitāte ir ievērojami pasliktināta kognitīvo un neiroloģisko komplikāciju dēļ.

Smadzeņu asinsvadu bojājumi nav tik bīstami. Adekvāta zāļu terapija ļauj palēnināt slimības attīstību un ievērojami uzlabot stāvokli. Regulāri lietojot ārsta noteiktos medikamentus un ievērojot pareizo dzīvesveidu, pacienti pēc diagnozes noteikšanas nodzīvo piecus vai vairāk gadus. Ja papildus galvenajai patoloģijai pacientam tiek diagnosticēts insults un demence, prognoze ir slikta.

Leikoencefalopātijas veidi, cik daudz viņi dzīvo, simptomi un ārstēšana

Leikoencefalopātijas veidi, cik daudz viņi dzīvo, simptomi un ārstēšana

Leikoencefalopātijas simptomi

• Kustību aparāta traucējumi - nav kustību koordinācijas;
• Vājums ekstremitātēs;
• Ekstremitāšu vienpusēja paralīze;
• Pārkāpumi runas aparātā - skotoma;
• Novirzes redzes orgāna darbā - hemianopsija;
• Nejutīgums dažādās ķermeņa daļās - īslaicīgs nejutīgums un pastāvīgs;
• Traucēta rīšanas funkcija;
• Urīna nesaturēšana ar urīnceļu sistēmas orgānu - urīnpūsli;
• Epilepsijas lēkmes;
• Atmiņas samazināšanās vai tās daļēja pazušana;
• Intelektuālo spēju samazināšanās;
• Daļēja demence;
• Slikta dūša, kas ilgst diezgan ilgu laiku un var izraisīt gag refleksu;
• Galvassāpes, dažreiz ļoti smagas.

Šīs patoloģijas simptomi attīstās pēkšņi un strauji progresē, kas pacientam var izraisīt šādas slimības pazīmes:

• Bulbar tipa paralīze;
• Parkinsona sindroms;
• Gaita ir salauzta;
• Rodas trīce;
• Parādās ķermeņa trīcēšanas pazīmes.

Pacienti ar šādiem simptomiem nezina par viņu patoloģiju un smadzeņu bojājumiem, tāpēc radiniekiem ir nepieciešams nekavējoties diagnosticēt šādus cilvēkus, lai viņi zinātu, kā ārstēt šo slimību.

Klasifikācija

Discirculatory

Galvenais asinsvadu izcelsmes fokālās leikoencefalopātijas parādīšanās un attīstības iemesls ir smadzeņu trauku bojājumi, ko izraisa hipertensija, traumas, aterosklerotisko plāksnīšu parādīšanās, endokrīnās slimības un mugurkaula slimības. Asins sabiezēšanas un asinsvadu aizsprostošanās dēļ tiek traucēta asinsriti. Pasliktināšanās faktors ir alkoholisms un aptaukošanās. Tiek uzskatīts, ka slimība attīstās pastiprinošu iedzimtu faktoru klātbūtnē..

Šo patoloģiju sauc arī par progresējošu asinsvadu leikoencefalopātiju. Vispirms parādās mazi asinsvadu bojājumu perēkļi, pēc tam tie palielinās, izraisot pacienta pasliktināšanos. Laika gaitā palielinās patoloģijas pazīmes, kas ir pamanāmas citiem. Pasliktinās atmiņa, samazinās intelekts, rodas psihoemocionāli traucējumi.

Asinsvadu izcelsmes fokālā encefalopātija galvenokārt tiek reģistrēta vīriešiem pēc 55 gadiem. Iepriekš šis pārkāpums tika iekļauts ICD sarakstā, bet vēlāk tas tika izslēgts..

Progresīvs multifokāls

Šāda veida pārkāpumu galvenā iezīme ir liela skaita bojājumu parādīšanās. Tiek izraisīts cilvēka 2. poliomas vīrusa (JC polioma vīrusa) iekaisums. Tas ir sastopams 80% pasaules iedzīvotāju. Latentā stāvoklī organismā dzīvo vairākus gadus, bet, kad tiek aktivizēta novājināta imunitāte un, nonākot centrālajā nervu sistēmā, rodas iekaisums.

Bojājumam bieži ir asimetrisks raksturs. PML simptomi ir paralīze, parēze, muskuļu stīvums un trīce, kas atgādina Parkinsona slimību. Seja iegūst maskas izskatu. Iespējams redzes zudums. Smagi izziņas traucējumi, samazināta uzmanība.

Periventrikulārs

Bērna smadzeņu leikopātiju izraisa hipoksija, kas notika dzemdību laikā. Instrumentālās diagnostikas metodes ļauj redzēt audu nāves apgabalus, galvenokārt smadzeņu kambaru tuvumā. Periventrikulāras šķiedras ir atbildīgas par motorisko darbību, un to bojājumi noved pie smadzeņu paralīzes. Bojājuma foci notiek simetriski, īpaši smagos gadījumos tie ir sastopami visās smadzeņu centrālajās zonās. Sakāvi raksturo 3 posmu pāreja:

• rašanās;
• attīstība, kas izraisa strukturālas izmaiņas;
• cistu vai rētu veidošanās.

Periventrikulāru leikoencefalopātiju raksturo 3 slimības pakāpes. Vieglu pakāpi raksturo viegls simptoms. Parasti tie iziet nedēļu pēc dzimšanas. Vidējai pakāpei ir raksturīgs intrakraniāla spiediena pieaugums, rodas krampji. Ar smagu bērnu ir komā.

Ārstēšana ietver masāžu, fizioterapiju, īpašus vingrinājumus.

Leikoencefalopātija ar izzūdošu balto vielu

Galvenais šīs slimības cēlonis ir gēnu mutācijas, kas kavē olbaltumvielu sintēzi. Visbiežāk parādās bērniem, galvenokārt vecumā no diviem līdz sešiem gadiem. Provocējošie faktori ir intensīvs garīgais stress, ko izraisa trauma vai smaga slimība..

Preventīvie pasākumi

Pret leikoencefalopātiju nav speciālas terapijas. Bet slimības attīstības risku var samazināt līdz minimumam. Lai to izdarītu, jums jāievēro daži noteikumi:

• minerālu kompleksu uzņemšana, imunitātes stiprināšana palīdzēs samazināt kaitīgo mikrobu aktivitāti, ja tāda ir;
• svara kontrole;
• sliktu ieradumu izslēgšana no dzīves;
• regulāra uzturēšanās svaigā gaisā;
• sabalansēta diēta;
• savlaicīga medikamentu lietošana.

Ņemot vērā, ka demenci izraisa vīrusu izraisīti galvas bojājumi, terapija būs vērsta tieši uz slimības simptomu nomākšanu. Grūtības šajā ārstēšanas posmā var rasties tā dēvētās hematoencefāliskās barjeras pārvarēšanā. Lai zāles šķērsotu šo barjeru, tām jābūt labi šķīstošām taukos..

Tomēr šobrīd daudzi pretvīrusu līdzekļi tiek uzskatīti par ūdenī šķīstošiem, un tāpēc tos ir grūti lietot. Gadu desmitiem ilgi eksperti ir pārbaudījuši dažāda veida narkotikas, to saraksts ir liels un nav jēgas to uzskaitīt, katrā gadījumā zāles tiek izvēlētas individuāli.

Binsvangera slimības rašanās etioloģija un tās forma

Izcelsme ir saistīta ar vienmērīgu asinsspiediena paaugstināšanos. Visbiežāk tas notiek gados vecākiem pacientiem, kuriem dienas laikā ir spiediena svārstības. Retos gadījumos Binswangera slimība tiek diagnosticēta, ja nav šo traucējumu. Turklāt smadzeņu vai amiloido angiopātija un citas asinsvadu patoloģijas noved pie slimības..

Pirmās subkortikālās patoloģijas pazīmes tiek konstatētas 55-60 gadu vecumā. Tomēr tiem, kuriem ir ģenētiska nosliece uz Binswangera slimību, demences simptomi rodas pat jaunībā.

Tiem, kuri ir pakļauti riskam un kuriem var rasties leikoencefalopātija, vajadzētu uzzināt, kas tas ir. Baltās vielas iznīcināšana notiek, samazinoties spraugām un palielinoties smadzeņu trauku biezumam. Tas noved pie asins piegādes pasliktināšanās un pakāpeniskas balto vielu atrofijas. Tajā notiek asiņošana, roņi. Smadzenes ar izzūdošu balto vielu piepilda ar šķidrumu.

ICD 10 slimības kodu definē kā I67.3. Aprakstot klīnisko ainu, tiek norādītas patoloģijas formas: maza fokāla, progresējoša multifokāla, periventrikulāra, leikoencefalopātija ar izzūdošu baltu vielu.

Uzturošā terapija

Nav iespējams pilnībā atgūties no šīs patoloģijas, tāpēc visi terapeitiskie pasākumi būs vērsti uz patoloģiskā procesa ierobežošanu un smadzeņu subkortikālo struktūru funkciju normalizēšanu.

Tā kā asinsvadu demence vairumā gadījumu ir smadzeņu struktūru vīrusu bojājumu rezultāts, ārstēšanai galvenokārt jābūt vērstai uz vīrusu fokusa nomākšanu..

Grūtības šajā posmā var būt asins-smadzeņu barjeras pārvarēšana, caur kuru nepieciešamās ārstnieciskās vielas nevar iekļūt..

Lai zāles varētu šķērsot šo barjeru, tām jābūt lipofīlām (taukos šķīstošām).

Mūsdienās diemžēl lielākā daļa pretvīrusu zāļu šķīst ūdenī, kas rada grūtības to lietošanā.

Gadu gaitā medicīnas darbinieki ir pārbaudījuši dažādas zāles ar atšķirīgu efektivitātes pakāpi..

Šo zāļu sarakstā ietilpst:

• aciklovirs;
• peptīds T;
• deksametazons;
• heparīns;
• interferoni;
• cidofovirs;
• topotekāns.

Zāles cidofovirs, ko ievada intravenozi, spēj uzlabot smadzeņu darbību.

Narkotiku citarabīns ir labi izveidots. Ar tās palīdzību ir iespējams stabilizēt pacienta stāvokli un uzlabot viņa vispārējo labsajūtu..

Ja slimība radās, ņemot vērā HIV infekciju, jāveic antiretrovīrusu terapija (ziprasidons, mirtazipims, olanzapims)..

Leikoencefalopātijas prognoze

Cik ilgi viņi dzīvo ar leikoencefalopātiju, ir atkarīgs no tā, kurā posmā tika uzsākta balstterapija, un no smadzeņu bojājuma pakāpes. No šīs slimības formas nav iespējams atgūties. Patoloģiskais process vienmēr noved pie pacienta nāves. Ja pretvīrusu terapija netiek veikta, pacients dzīvos ne ilgāk kā sešus mēnešus no brīža, kad tika konstatēti pārkāpumi balto smadzeņu audos.

Ievērojot ārsta ieteikumus un lietojot noteiktos medikamentus, jūs varat nedaudz palielināt paredzamo dzīves ilgumu. Ja pacients regulāri dzers visas zāles, tad viņš dzīvos nedaudz vairāk nekā gadu no brīža, kad tika noteikta diagnoze.

Pastāv gadījumi, kad cilvēki nomira mēneša laikā pēc patoloģijas attīstības sākuma. Tas var notikt tā akūtas gaitas laikā..

Simptomi

Patoloģisko procesu simptomi attīstās vairāku gadu laikā un var rasties divos veidos:

• Nepārtraukti attīstās, ar arvien pieaugošo sarežģītību.
• Patoloģisko izmaiņu progresēšanas periodā tiek novēroti ilgstoši stabilizācijas periodi, nepasliktinot pacienta veselību.

Slimības klīniskais attēls tieši ir atkarīgs no patoloģiskā procesa atrašanās vietas smadzenēs un tā veida

Parasti simptomu pasliktināšanās ilgstoši tiek novērota ar paaugstinātu asinsspiedienu..

Sākotnējās stadijās leikoencefalopātijas klīnisko ainu raksturo:

• samazināta garīgā veiktspēja;
• vājums ekstremitātēs;
• uzmanības novēršana;
• palēninot reakciju;
• apātija;
• asarība;
• neveiklība.

Turklāt tiek traucēts miegs, palielinās muskuļu tonuss, cilvēks kļūst aizkaitināms, nosliece uz depresīviem stāvokļiem, baiļu sajūta, fobijas.

Dažreiz ir redzes pasliktināšanās, galvassāpes, sliktāk šķaudīšanas vai klepus laikā.

Tā rezultātā pacients kļūst pilnīgi bezpalīdzīgs, pakļauts epiprotiskiem uzbrukumiem, nespēj sevi apkalpot, kontrolēt zarnu un urīnpūšļa iztukšošanos.

Visbiežāk simptomi izpaužas kā:

Un mēs iesakām jums izlasīt: Hipoksiski išēmiska smadzeņu encefalopātija

atmiņas zudums, samazināta uzmanība, straujas garastāvokļa izmaiņas, kavēta domāšana - novērota 70–90% pacientu; nesakarīga, traucēta runa, neparasta izruna - 40%; lēnas, traucētas kustības - 50%; ķermeņa vienas puses vājums - 40%; rīšanas refleksa pārkāpums - 30%; urīna nesaturēšana - 25%; demence - 90%

Psihiski traucējumi

Ar asinsvadu leikoencefalopātiju pacientiem tiek novēroti garīgi traucējumi, kas izteikti kā:

• Pārkāpjot atmiņu. Cilvēks nespēj atcerēties jaunu informāciju, reproducēt pagātnes notikumus un to secību, zaudē iepriekš iegūtās zināšanas un prasmes.
• Intelektuālo spēju pārkāpumi ietver samazinātu spēju analizēt ikdienas notikumus, izceļot vissvarīgākos un paredzot to tālāku attīstību. Cilvēks ar lielām grūtībām cieš no iespējamiem jauniem dzīves apstākļiem.
• Uzmanības pārkāpums, samazinoties tā apjomam, nespēja koncentrēt redzi uz vairākiem objektiem un pārslēgties no vienas tēmas uz otru.
• Traucētā runa ir tieši saistīta ar grūtībām atcerēties vārdus, paziņu uzvārdus, dažādus vārdus. Rezultātā runa kļūst lēna, neskaidra, to raksturo izteikta nabadzība.

Pavājināta atmiņa un uzmanība noved pie tā, ka cilvēks pilnībā zaudē orientāciju laikā un telpā. Personības izmaiņu izpausme ir tieši atkarīga no demences smaguma pakāpes, un tai ir visdažādākās

Personības izmaiņu izpausme ir tieši atkarīga no demences smaguma pakāpes, un tai ir visdažādākās.

Izvēles iespēju attīstība tiek novērota 70–80% gadījumu. Viņiem raksturīgs apjukums, maldīgi traucējumi, depresija, trauksmes traucējumi, psihopātiska uzvedība.

Demences simptomatoloģija ir atkarīga no tā veida:

• negatīvs. To raksturo atmiņas samazināšanās un psihomotorisko reakciju palēnināšanās. Automātiskumu izraisīja arī nespēja apgūt jaunas zināšanas ar prasmju ilgstošu saglabāšanu atmiņā. Pacientiem mājsaimniecības darbus veikt nav grūti, tomēr viņiem sarežģītā profesionālā darbība nav piemērota. Persona kritiski vērtē savu stāvokli (aizmāršība, gausa utt.) Un to smagi pārdzīvo;
• amnestā. Pacients nespēj atcerēties notiekošo, tomēr pagātni diezgan labi atceras;
• pseido-paralītisku demenci raksturo nemainīgs pacienta labs garastāvoklis, nelieli atmiņas traucējumi, izteikta paškritikas samazināšanās.

Demences klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas.

Leikoencefalopātijas klasifikācija

Medicīnas praksē ir ierasts izšķirt vairākas šīs patoloģijas formas.

1. Neliela asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija. Šis stāvoklis ir hronisks, to raksturo lēna smadzeņu šūnu iznīcināšana. Riska grupā ir cilvēki, kuri ir šķērsojuši 58 gadu robežu. Šīs parādības cēlonis tiek uzskatīts par iedzimtu noslieci. Arī neliela fokālā leikoencefalopātija var izraisīt hronisku hipertensiju. Slimības sekas ir demence un pacienta nāve..
2. Progresējoša multifokāla leikoencefalopātija. Šis slimības veids ir akūts un tam ir vīrusu izcelsme. Vājas imunitātes dēļ baltajai vielai ir sašķidrināšanas īpašība, kas, protams, smadzeņu garozā noved pie neatgriezeniskiem procesiem. Patoloģija spēj ātri attīstīties, jo multifokālā leikoencefalopātija izpaužas uz somatiskas kaites fona.
3. Nespecifiska periventrikulāra leikoencefalopātija. Slimību izsaka smadzeņu bojājumi uz išēmiskās slimības fona. Stumbrs smadzeņu garozā visbiežāk tiek pakļauts patoloģiskam procesam. Slimība attīstās skābekļa trūkuma un smadzeņu asinsvadu bada dēļ, šī forma tiek lokalizēta smadzenītēs, tāpēc slimības klātbūtnē galvenokārt tiek atklāti motoriski traucējumi. Ja slimība tika atklāta bērnam, tā provocē cerebrālo paralīzi. Parasti bērns piedzimstot gūst traumu rezultātā piedzimstot.

Zīmes

Patoloģiskā procesa izpausmes tieši ir atkarīgas no bojājuma fokusa lokalizācijas un tā dažādības. Sākumā simptomi nav īpaši izteikti. Strauja noguruma laikā pacienti jūt vispārēju vājumu un garīgus traucējumus, bet simptomus bieži piedēvē nogurumam.

Neiropsihiskās izpausmes notiek dažādos veidos. Dažos gadījumos process ilgst 2-3 dienas, bet citos - 2-3 nedēļas. Jūs varat patstāvīgi noteikt leikoencefalopātijas klātbūtni, koncentrējoties uz tās pamata pazīmēm:

• Epilepsijas lēkmju rašanās;
• Paaugstināti galvassāpju uzbrukumi;
• Traucējumi kustību koordinācijā;
• Runas defektu attīstība;
• Pazeminātas motoriskās spējas;
• Redzes pasliktināšanās;
• Pazemināta jutība;
• Apziņas apspiešana;
• Biežas emociju uzliesmojumi;
• Samazināta garīgā aktivitāte;
• Rīšanas grūtības, kas rodas nepareizas rīšanas refleksa dēļ.

Bija situācijas, kad speciālisti diagnosticēja bojājumus tikai muguras smadzenēs. Šajā gadījumā pacientiem bija tikai mugurkaula simptomi, kas saistīti ar muskuļu un skeleta sistēmas traucējumiem. Kognitīvo traucējumu pārsvarā nebija..

Veidošanās iemesli

Smadzenēs notiek patoloģiskas izmaiņas, kas raksturīgas klasiskajai leikoencefalopātijai, sākotnējās infekcijas vai cilvēka 2. tipa poliomas vīrusa atkārtotas aktivizēšanas laikā organismā. Galvenais slimības veidošanās nosacījums ir imunitātes samazināšanās. Parasti ķermeņa aizsardzības sistēmas neļauj vīrusam parādīt tā īpašības, tāpēc infekcijas izraisītājs neaktīvā formā tiek glabāts nierēs, liesā un citos orgānos. Imūndeficīta gadījumā poliomavīruss tiek aktivizēts kā oportūnistiska infekcija.

Cita veida slimības ir saistītas ar traucētām sirds un asinsvadu sistēmas funkcijām. Tātad, asinsvadu leikoencefalopātija ir smadzeņu deģeneratīva slimība, kurai raksturīga pakāpeniska baltas un pelēkas vielas bojāšana uz traucētas asins plūsmas fona. Šī ir atsevišķa patoloģija, ko var attiecināt uz disirculējošās encefalopātijas veidiem.

Vīrusa aktivizēšanas iemesli:

1. Cilvēka imūndeficīta vīrusa infekcija. Vīrusi pakāpeniski iznīcina lielu skaitu imūnkompetentu šūnu, kā rezultātā tiek traucēts oportūnistisko infekcijas izraisītāju ierobežošanas mehānisms. Difūzā leikoencefalopātija tiek diagnosticēta 5% cilvēku ar AIDS.
2. Iedzimts imūndeficīts. Tas ir Di Georgi sindroms, ataksija-telangiektāzija un citas iedzimtas patoloģijas, kurām raksturīga samazināta imunitāte un iedzimtas anomālijas. Ar šo etioloģiju bērniem bieži tiek atklāta leikoencefalopātija.
3. Hematopoētisko un imūno funkciju pārkāpums hemoblastožu gadījumā. Kaulu smadzeņu un citu struktūru, kas veido imūnsistēmas sastāvdaļas, onkoloģiskās slimības palielina demielinizācijas procesu risku.
4. Autoimūnas slimības ir slimības, kurās ķermeņa aizsardzības sistēmas sāk uzbrukt veseliem audiem. Slimība rodas pacientiem, kuri cieš no sistēmiskas sarkanās vilkēdes, reimatoīdā artrīta un citām imunitātes patoloģijām. Ar agresīvu imūnsupresīvu terapiju parādās arī autoimūna leikoencefalopātija.

Tādējādi leikoencefalopātijas veidošanās var būt saistīta ar ķermeņa imūnās kontroles pārkāpumu vai nepietiekamu asiņu piegādi neironiem..

Informācija par vīrusu

Poliomu vīrusu (Polyomaviridae) saime tika aprakstīta 20. gadsimta otrajā pusē. Sākumā šie infekcijas izraisītāji tika atrasti putniem un zīdītājiem, bet vēlāk zinātnieki pierādīja noteiktu vīrusu veidu bīstamību cilvēkiem. Poliomavīrusi var ne tikai ietekmēt nervu sistēmas struktūras, bet arī palielināt audzēja augšanas risku.

Klīniski nozīmīgi vīrusa veidi:

• pirmā tipa cilvēka poliomas vīruss - ietekmē nieres un elpošanas sistēmu, bieži aktivizējas pēc orgānu transplantācijas;
• cilvēka otrā veida poliomas vīruss - iznīcina nieres, liesu un smadzeņu struktūru, izraisa leikoencefalopātiju;
• 5. tipa cilvēka poliomas vīruss - patogēns, kas saistīts ar retu ādas vēža veidu.

Līdz 80% cilvēku inficējas ar vīrusu bērnībā. Infekcijas avots var būt jebkura persona, kurai ir poliomas vīrusa nesējs vai akūta infekcija. Patogēnus pārnēsā ar gaisā esošām pilieniņām. Ja imūndeficīts nenotiek, vīrusu daļiņas nekādā veidā neizpaužas un paliek audos visas cilvēka dzīves laikā.

Riska faktori

Ārsti zina slimības rašanās riska faktorus, kas saistīti ar pacientu dzīvesveidu, individuālo un ģimenes vēsturi. Šīs pazīmes palielina traucējumu iespējamību, bet tieši neizraisa infekcijas vai asinsvadu slimības veidošanos.

Galvenie riska faktori:

1. Zāles multiplās sklerozes ārstēšanai. Šīs demielinizējošās slimības ārstēšanā dažreiz tiek lietotas zāles, kas palielina poliomas vīrusa aktivizēšanās risku.
2. Patoloģiski apstākļi, ko papildina artēriju lūmena sašaurināšanās un koroīda bojājums. Tas ir taukainu plāksnīšu nogulsnēšanās asinsvados (ateroskleroze), paaugstināts asinsspiediens un iedzimtas kroplības.
3. Orgānu transplantācija, kam seko imūnsupresīvā terapija. Ķermeņa aizsardzība vājina, un infekcija sāk ietekmēt smadzenes.
4. Autoimūna un imūndeficīta apstākļi tuviem pacienta radiniekiem.
5. Novēlota HIV infekcijas un iedzimtu patoloģiju ārstēšanas uzsākšana.
6. Ķīmijterapijas izmantošana vēža ārstēšanai. Citostatiskas zāles negatīvi ietekmē sarkano kaulu smadzeņu darbību un samazina imunitāti.

Savlaicīgai riska faktoru noteikšanai ir liela nozīme slimību profilaksē.

Klasifikācija

Ir vairāki leikoencefalopātijas veidi.

Mazs fokuss

Šī ir asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija, kas ir hroniska patoloģija, kas attīstās uz augsta spiediena fona. Citi nosaukumi: progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija, subkortikālā aterosklerozes encefalopātija.

Tām pašām klīniskajām izpausmēm ar nelielu fokālo leikoencefalopātiju ir discirculācijas encefalopātija - lēnām progresējošs difūzs smadzeņu trauku bojājums. Iepriekš šī slimība tika iekļauta ICD-10, tagad tā tajā nav..

Visbiežāk mazu fokālo leikoencefalopātiju diagnosticē vīriešiem virs 55 gadu vecuma, kuriem ir ģenētiska nosliece uz šīs slimības attīstību.

Riska grupā ietilpst pacienti, kas cieš no tādām patoloģijām kā:

• ateroskleroze (holesterīna plāksnes aizsērē asinsvadu lūmenu, kā rezultātā tiek pārkāpta smadzeņu asins piegāde);
• cukura diabēts (ar šo patoloģiju asinis sabiezē, tās plūsma palēninās);
• iedzimtas un iegūtas mugurkaula patoloģijas, kurās pasliktinās smadzeņu asins apgāde;
• aptaukošanās;
• alkoholisms;
• nikotīna atkarība.

Kļūdas uzturā un hipodinamisks dzīvesveids arī izraisa patoloģijas attīstību..

Progresējoša multifokāla leikoencefalopātija

Šī ir visbīstamākā slimības attīstības forma, kas bieži izraisa letālu iznākumu. Patoloģijai ir vīrusu raksturs..

Tā izraisītājs ir cilvēka poliomas vīruss 2. Šis vīruss tiek novērots 80% cilvēku populācijas, bet slimība attīstās pacientiem ar primāru un sekundāru imūndeficītu. Viņu vīrusi, nonākot ķermenī, vēl vairāk vājina imūnsistēmu.

Progresējoša multifokāla leikoencefalopātija tiek diagnosticēta 5% HIV pozitīvu pacientu un pusei AIDS slimnieku. Iepriekš progresējoša multifokāla leikoencefalopātija bija vēl biežāka, bet HAART dēļ šīs formas izplatība samazinājās. Patoloģijas klīniskais attēls ir polimorfs.

Slimība izpaužas ar šādiem simptomiem:

• perifēra parēze un paralīze;
• vienpusēja hemianopsija;
• apziņas sindroma stupors;
• personības defekts;
• FMN sakāve;
• ekstrapiramidāli sindromi.

Centrālās nervu sistēmas traucējumi var ievērojami atšķirties - no viegliem disfunkcijas līdz smagai demencei. Var novērot runas traucējumus, pilnīgu redzes zudumu. Bieži pacientiem rodas smagi balsta un kustību aparāta traucējumi, kas izraisa darbspēju zaudēšanu un invaliditāti.

Riska grupā ietilpst šādas pilsoņu kategorijas:

• pacienti ar HIV un AIDS;
• ārstēšanas saņemšana ar monoklonālām antivielām (tās tiek parakstītas autoimūnām slimībām, onkoloģiskām slimībām);
• iekšējo orgānu transplantācija un imūnsupresantu lietošana, lai novērstu to atgrūšanu;
• cieš no ļaundabīgas granulomas.

Periventrikulāra (fokāla) forma

Tas attīstās hroniskas skābekļa bada un smadzeņu asins piegādes pārkāpuma rezultātā. Išēmiskās vietas atrodas ne tikai baltajā, bet arī pelēkajā vielā.

Parasti patoloģiski perēkļi tiek lokalizēti smadzenēs, smadzeņu stumbros un smadzeņu garozas priekšējā daļā. Visas šīs smadzeņu struktūras ir atbildīgas par kustību, tāpēc, attīstoties šai patoloģijas formai, tiek novēroti motora traucējumi.

Šī leikoencefalopātijas forma attīstās bērniem, kuriem ir patoloģijas, ko pavada hipoksija dzemdību laikā un dažu dienu laikā pēc piedzimšanas. Šo patoloģiju sauc arī par “periventrikulāru leikomalaciāciju”, kā likums, tā provocē cerebrālo trieku.

Leikoencefalopātija ar izzūdošu balto vielu

Tas tiek diagnosticēts bērniem. Pirmie patoloģijas simptomi tiek novēroti pacientiem vecumā no 2 līdz 6 gadiem. Tas parādās gēnu mutācijas dēļ..

Pacienti atzīmēja:

• traucēta kustību koordinācija, kas saistīta ar smadzenīšu bojājumiem;
• roku un kāju parēze;
• atmiņas traucējumi, samazināta garīgā veiktspēja un citi izziņas traucējumi;
• redzes nerva atrofija;
• epilepsijas lēkmes.

Bērniem līdz viena gada vecumam ir problēmas ar barošanu, vemšanu, drudzi, garīgu atpalicību, pārmērīgu aizkaitināmību, paaugstinātu roku un kāju muskuļu tonusu, krampjus, nakts apnoja, komu..

Profilaktiski pasākumi un dzīves prognoze ar leikoencefalopātiju

Leikoencefalopātijas profilaksei nav īpašu pasākumu.

• Veselīga dzīvošana
• Savlaicīga visu asinsvadu sistēmas patoloģiju ārstēšana;
• Uztura kultūra un atkarību noraidīšana;
• Adekvāts stress ķermenim;
• Iesaistīties tādu patoloģiju profilaksē un ārstēšanā, kas kļuvušas par leikoencefalopātijas provokatoriem.

Šī patoloģija ir neārstējama, un dzīves prognoze ir atkarīga no savlaicīgas diagnostikas un slimības progresēšanas..

Veicot vīrusu zāļu terapiju, dzīves ilgums palielinās par 12 - 18 kalendāra mēnešiem.

Slimības diagnostika

Lai pareizi noteiktu diagnozi un noteiktu slimības stāvokli, ir jāveic šādi pasākumi:

• smadzeņu pusložu attēlveidošana;
• konsultācija ar speciālistu neirologu;
• detalizēta asins analīze;
• elektroencefalogrāfija;
• smadzeņu puslodes biopsija;
• magnētiskās rezonanses attēlveidošana (ļauj diferencēt encefalopātijas diskulatīvo tipu);
• mugurkaula punkcija;
• PCR (polimerāzes ķēdes reakcija).

Ja ārsts uzskata, ka leikocītu vīruss ir slimības pamats, viņš ieceļ pacientam elektronu mikroskopiju. Veicot imūncitoķīmisko analīzi, var noteikt mikroorganismu antigēnus. Diagnosticēt slimību palīdz arī dažādi kustību koordinācijas testi..

Diferenciāldiagnozei vajadzētu izslēgt šādas patoloģijas:

• kriptokokoze;
• toksoplazmoze;
• HIV
• multiplā skleroze;
• nervu sistēmas limfoma.

MRI var atklāt dažādus slimības perēkļus baltajā vielā. Tādējādi slimību var atklāt agrīnā stadijā, tādējādi nezaudējot dārgo laiku

Slimības mānība slēpjas faktā, ka cilvēks var dzīvot un nezināt par tā klātbūtni, jo simptomi var rasties un uz laiku pazust, tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi savlaicīgi veikt diagnozi

PCR attiecas uz laboratorijas pētījumu metodēm, tehnika ļauj noteikt vīrusu DNS smadzeņu šūnās. Šī diagnozes metode ir populāra, jo procedūras informācijas saturs ir vismaz 95%. Izmantojot PCR, jūs varat izvairīties no operācijas - biopsijas.

Jostas punkcija tiek izmantota arī medicīnas praksē, bet ļoti reti, ņemot vērā nelielu informācijas daudzumu. Kuru pārbaudes metodi labāk izvēlēties, izlemj tikai ārstējošais ārsts, ņemot vērā pacienta vispārējo stāvokli.

Ārstēšana

Līdz šim nav tādu līdzekļu, kas novērstu centrālās nervu sistēmas baltās vielas iznīcināšanu. Galvenais iemesls ir nespēja ietekmēt iekaisumu. Medikamenti nešķērso hematoencefālisko barjeru (dabiska barjera starp smadzeņu audiem un asinīm).

Izrakstītajai terapijai ir visaptverošs atbalsta raksturs. Tās mērķi ir palēnināt slimības attīstības ātrumu, normalizēt cilvēka psihoemocionālo stāvokli, mazināt simptomus:

1. Zāles, kas stimulē un normalizē asinsriti - Actovegin, Cavinton.
2. Nootropie medikamenti - Nootropil, Pantogam, Cerebrolysin, Piracetam.
3. Preparāti, kas paredzēti asinsvadu aizsardzībai - Curantil, Cinnarizine, Plavix.
4. Aizsardzības līdzekļi pret vīrusiem - Aciklovirs, Kipferons, Cikloferons.
5. Steroīdu hormonu zāles - deksametazons.
6. Asins koagulācijas zāles - Heparīns, Fragmīns.
7. Antidepresanti - Fluval, Prozac, Flunisan.
8. Vitamīnu kompleksi ar vitamīniem A, B, E.
9. Narkotikas, kas var palielināt ķermeņa izturību pret kaitīgu apkārtējās vides iedarbību - alvejas ekstrakts, žeņšeņa preparāti.

Ārstēšana ietver homeopātiskās zāles, augu izcelsmes zāles. Papildus tiek veikta masāža, galvenokārt apkakles zona, fizioterapeitiskās metodes, refleksoloģija, akupunktūra.

Progresējoša asinsvadu leikoencefalopātija (I67.3)

Versija: MedElement Disease Guide

Galvenā informācija

Īss apraksts

Piezīme. Neietver subkortikālo asinsvadu demenci (F01.2).

Etioloģija un patoģenēze

Aprakstīti slimības ģimenes gadījumi ar sākšanos līdz 40 gadiem bez arteriālās hipertensijas. Vairāk nekā 80% gadījumu slimība debitē vecumā no 50 līdz 70 gadiem.

Cieš arī lielākas artērijas ar diametru līdz 500 mikroniem un visa mikrovaskulācija.

Epidemioloģija

Binswangera slimība (encefalopātija) ir diezgan izplatīta. Saskaņā ar klīniski datortomogrāfisko pētījumu tas veido apmēram 1/3 no visiem asinsvadu demences gadījumiem.

Vecums. Vairāk nekā 80% gadījumu slimība debitē vecumā no 50 līdz 70 gadiem.

Faktori un riska grupas

Klīniskā aina

Simptomi, protams

Binswangera slimības klīnisko raksturojumu raksturo progresējoši izziņas traucējumi, pavājināta staigāšanas funkcija un iegurņa traucējumi. Pēdējā slimības stadijā klīnisko ainu attēlo demence, pilnīga pacientu bezpalīdzība (viņi neiet, neapkalpo sevi, nekontrolē iegurņa orgānu funkcijas).

Demences attēls var ievērojami atšķirties pēc smaguma pakāpes un simptomiem.

Kopumā Binsvangera slimībai raksturīga vienmērīgi progresējoša gaita, taču ir iespējami arī ilgstošas ​​stabilizācijas periodi. Demences cēloņi šajos gadījumos ir garozas-subkortikālo savienojumu atvienošana, kas rodas subkortikālās baltās vielas bojājuma dēļ, kā arī bazālo gangliju un talamusa disfunkcija..

Gaitas izmaiņas sākotnējās Binswangera slimības stadijās ir šādas: gaitas pārbīdīšana vai malšana ar maziem soļiem, “magnētiska” (kājas pielīp pie grīdas, it kā būtu). Nākamajā posmā tas kļūst “piesardzīgs”, stāvēšanas balsta laukums palielinās, staigāšanas automātisms (staigāšanas dispraxia vai apraxia) izklīst un arvien vairāk ieslēdzas brīvprātīga staigāšanas kontrole - šāda pacienta pastaiga atgādina veselīga cilvēka gājienu, kurš atrodas uz ledus lauka.

Ar gājiena deautomatizāciju saistītās frontālās staigāšanas dispraksijas galvenās iezīmes ir šādas:
• palēninot staigāšanu;
• saīsināt soli;
• grūtības pastaigas sākumā (staigāšanas uzsākšana);
• nestabilitāte līkumu laikā (posturālā disfunkcija);
• balsta pamatnes paplašināšana;
• samazināts soļa garums.

Iegurņa funkciju pārkāpšanai Binswangera slimības gadījumā ir raksturīga urīnpūšļa “hiperaktivitātes” (“hiperrefleksivitātes”) attīstība, kas izpaužas kā pastiprinātāja kontraktilās aktivitātes palielināšanās. Urīnpūšļa hiperaktivitāti raksturo: ātra urinēšana; vēlme urinēt, kas, progresējot slimībai, pāriet obligātas urīna nesaturēšanas gadījumos.

Var raksturot arī motoros traucējumus (papildus staigāšanas traucējumiem): vēl viena ekstrapiramidāla patoloģija parkinsonam līdzīgu simptomu formā, kā arī viegla vai mērena centrāla mono- vai hemiparēze, bieži strauji regresējoša (fokusa motorisko simptomu regresija kļūst nepilnīga, slimības progresēšanai). Ir raksturīgs pseidobulba sindroms.

Emocionālos-gribas traucējumus raksturo astēnisks, neirozei līdzīgs vai astheno-depresīvs sindroms. Slimībai progresējot, priekšplānā izvirzās nevis astēnija un depresija, bet gan emocionālās nabadzības palielināšanās, interešu loka sašaurināšanās un spontānums.

Kritēriji uzsver, ka pacientam saskaņā ar CT un MRI nedrīkst būt vairāki vai divpusēji garozas perēkļi un smaga demence.

Diagnostika

Komplikācijas

• 1) Pārejoša išēmiska lēkme.

Pārejošas išēmijas lēkmes (TIA, pārejoši cerebrovaskulāri negadījumi) raksturo īslaicīgas vietējas smadzeņu išēmijas simptomi.

TIA parasti ir saistīta ar hemodinamisko mazspēju, kas rodas ar smagu miega artēriju vai mugurkaula artēriju aterosklerozes stenozi to distālajos zaros vai arteriālās embolijas gadījumā..

Vairumā gadījumu pārejoši išēmiski lēkmes izzūd 5-20 minūšu laikā..

TIA klīniskā nozīme slēpjas faktā, ka tie kalpo kā ne tikai insulta, bet arī miokarda infarkta ierosinātāji un ir bīstamības signāli, kuriem nepieciešama ātra ārsta darbība. Pacienti ar TIA jā hospitalizē insulta nodaļā novērošanai, visaptverošai išēmiska insulta pārbaudei un profilaksei.

TIA bieži izpaužas kā asinsspiediena pazemināšanās, fiziskās aktivitātes, sasprindzinājums, ēšana; tajā pašā laikā fokālie neiroloģiskie simptomi bieži izpaužas uz ģīboņa stāvokļa fona, dažreiz vairākas reizes dienā. Pacienti bieži sūdzas par ģīboni, reiboni, neskaidru redzi, ekstremitāšu vājumu, nelabumu un vemšanu, atmiņas traucējumiem, troksni ausīs, maņu traucējumiem, pēkšņu līdzsvara zudumu..

2) insulti - akūts cerebrovaskulārs negadījums (insults).

Ir insulti - išēmisks insults un intracerebrāla (parenhimāla) asiņošana.

Išēmisks insults rodas smadzeņu daļas asins piegādes kritiskas samazināšanās vai pārtraukšanas rezultātā, kam seko smadzeņu audu nekrozes fokusa attīstība.

Intracerebrāla asiņošana rodas patoloģiski izmainītu smadzeņu trauku plīsuma rezultātā, kas izraisa asiņošanu.