PORENCEPHALIA

PORENCEPHALIA (porencephalia; griķu, poru pāreja, caurums, poras + smadzeņu enkefalosa) - dažādu formu un izmēru patoloģiski cistiski dobumi, kas atrodas smadzeņu audos. Terminu "porencephaly" 1859. gadā ieviesa Geslem (R. L. Heschl), kurš aprakstīja iedzimtu smadzeņu puslodes defektu (sk.), Kas stiepjas no smadzeņu garozas līdz sānu kambara sienai. 1969. gadā Matsons (D. D. Matsons) ierosināja lietot šo terminu tikai attiecībā uz iedzimtas izcelsmes smadzeņu cistiskajiem dobumiem. Neiroķirurģiskajā praksē šis termins dažreiz attiecas uz mākslīgi izveidotu ziņojumu starp subarahnoidālo telpu (cavitas subarachnoidalis) un smadzeņu sānu ventriklu.

Cistiskie dobumi kā smadzeņu kroplības dažos gadījumos veidojas pirmsdzemdību periodā traucējumu dēļ morfoģenēzes procesā vai smadzeņu asinsrites vai asiņošanas izmaiņu rezultātā. Dažreiz šādi dobumi rodas agrīnā bērnībā vai turpmākajos vecuma periodos smadzeņu asinsrites, traumu, infekcijas, iekaisuma, audzēja un citu patolu pārkāpumu dēļ, procesos, kas izraisa smadzeņu pelēkās un baltās vielas bojājumus..

Atdaliet patieso un viltus P. Ar patieso P. cistas var sazināties ar smadzeņu kambariem, it kā to divertikulu, kas dažreiz sniedzas līdz smadzeņu puslodes ārējai virsmai (1. att.). Retāk netiek ziņots par cistiskiem dobumiem ar smadzeņu kambariem. Cistu lielums ir ļoti mainīgs; daži no tiem dažreiz var aizņemt pusi un vairāk nekā pusi no smadzeņu puslodes. Cistas iekšējā virsma visbiežāk ir gluda, izklāta ar ependimāla apvalku. Ja cista sazinās ar smadzeņu kambariem, tajā ir cerebrospinālais šķidrums, un, ja tā nav saziņa, cistiski dzeltenīgs šķidrums ar lielu daudzumu olbaltumvielu. Mikroskopiski cistu sienā tiek atklāti apgabali, ko veido heterotopi un kuriem smadzeņu garozā ir neregulāra struktūra. Hipoglobinogēnā pigmentācija (fokālo asiņošanas pēdas) un neliela anoksiska nekroze dažreiz ir atrodama cistu sienās. Sānu kambari bieži ir neregulāras formas un paplašināti, it īpaši blakus esošās porencephalic cistas rajonā. Smadzeņu pusložu konvolūcijas ir radiāli iegremdētas cistas virzienā, un dažreiz tās šajā apgabalā pilnīgi nav, un viņu vietā ir tikai plāna smadzeņu vielas plāksne un smadzeņu mīkstā membrāna, krāterim līdzīga, nogrimusi, atverot dobumu. Histolu, cistai vistuvāko smadzeņu konvolūciju izmaiņas raksturo izteikta gangliju šūnu retināšana un šūnu slāņu nepareiza orientācija. Smadzeņu mīkstajā membrānā tiek atzīmēta fokusa nekroze. Šīs izmaiņas norāda uz patiesā P agrīnu parādīšanos.

Dobumus, kas atrodas smadzeņu audos, bet nesasniedz smadzeņu virsmu un nesaskan ar smadzeņu kambariem, sauc par nepatiesu porencephaly (2. att.).

Šie dobumi var atrasties vienā vai abās smadzeņu puslodēs, Ch. arr tās baltajā matērijā ir vienreizējas un vairākas, savstarpēji sazinoties. Smadzeņu garozas konvolūciju izskats, kā likums, netiek mainīts. Viltus cistu sienās tiek atklāti rētaudi.

Visstraujāk izteiktā P. pakāpe - tā sauktā. cistiskas smadzenes, pie Kroma patolā, tiek iesaistīts stumbrs, bazālie kodoli un smadzeņu puslodes. Cistiskajām smadzenēm ir parādījušies divi lieli burbuļi, kas piepildīti ar šķidrumu. P. smadzenīšu cistiskie defekti ir reti.

P. jaundzimušajiem un agrā bērnībā izpaužas ar garīgās attīstības kavēšanos, ekstremitāšu spastisku paralīzi vai parēzi (sk. Paralīze, parēze), dažreiz epilepsijas lēkmes (sk. Epilepsija). Bieži minētie ekstrapiramidālās sistēmas (sk.) Un galvaskausa nervu bojājumu simptomi (sk.). Kopā ar P. dažos gadījumos tiek konstatēta corpus callosum nepietiekama attīstība, cefalocele (smadzeņu vielas daļas zaudēšana), galvaskausa asimetrija ar temporālā kaula zvīņainās daļas izliekšanos skartajā pusē, mikrocefālija (sk.), Kriptoridisms (sk.) Un citi orgānu attīstības defekti..

Klīniski ir ļoti grūti atšķirt nepatiesu P. no patiesa. Dažreiz smadzeņu cistas, pat vairākas, ar nepatiesu P. acīmredzamu fokusa nevrol, simptomiem bez garīgo traucējumu pazīmēm.

P., pamatojoties uz smadzeņu organisko bojājumu pazīmēm un pneimoencefalogrāfisko pētījumu datiem, nosaka (sk. Pneumoencefalogrāfiju). Ar patieso P cistisko dobumu, kas sazinās ar smadzeņu ventrikuliem, nosaka, izmantojot pneimoencefalogrāfiju, savukārt kambarus parasti izvelk līdz smadzeņu audu defekta vietai (3. att.). Anastomozi starp cistu un smadzeņu kambaru nosaka pneimoencefalogrammā, ja tās diametrs ir vismaz 2 mm. Nelieli dobumi, kas atrodas smadzeņu aizmugurē un ļoti šaurā caurmērā sazinās ar smadzeņu ventrikulu, tiek parādīti radiogrāfos kā cistiski dobumi, kas ir savīti.

Pie viltus P. uz pneimoencefalogrammas smadzeņu kambaru pārvietojums; pārvietojuma raksturs ļauj noteikt slēgtā cistiskās dobuma un tā tilpuma lokalizāciju.

Ar angiogrāfijas palīdzību tiek noteikts tipisks smadzeņu asinsvadu pārvietojums, kas atbilst cistas lokalizācijai un apjomam, bieži ar plašu avaskulāru zonu defekta vietā (sk. Karotīdu angiogrāfija, Cerebrālā angiogrāfija)..

Cistu, īpaši vairāku, formu un lokalizāciju visprecīzāk nosaka datortomogrāfija (sk. Datortomogrāfiju). Pie patiesa P. uz tomogrammām, kas smadzenēs atrodamas samazināta blīvuma perēkļos, kas atbilst cerebrospinālā šķidruma blīvumam, ar skaidrām kontūrām, bez apkārtējo audu tūskas parādībām. Kad cistiskā dobums sazinās ar smadzeņu kambaru, tā pārvietošanās uz pretējo pusi netiek novērota (4. att.). Pēc nepatiesa P. smadzenēs atklājas cistiskās dobumi; to lokalizācijas gadījumā vienā puslodē smadzeņu kambari bieži tiek pārvietoti pretējā virzienā.

Ārstēšana pie īstā P. vairumā gadījumu konservatīva, lietojot zāles, fizioterapiju un ortopēdiskos pasākumus. Ar procesa progresēšanu, ko papildina epilepsijas lēkmju palielināšanās un sekundārās hidrocefālijas attīstība (skatīt), ir norādīta ķirurģiska ārstēšana. Operācijas laikā tiek atvērta cista un noņemts tās dziļumā redzamais asinsvadu pinums. Ja šai operācijai nav pozitīva efekta, smadzeņu kambarus iztukšo, pieliekot ventriculoatrial vai ventriculoperitoneal šuntu.

Prognoze ir atkarīga no cistiskās dobuma lieluma, cistu daudzkārtības un smadzeņu bojājuma pakāpes. Ar plašiem divpusējiem bojājumiem iznākums parasti ir slikts.

Bibliogrāfija: V. Gilyarovsky: uz jautājumu par porencephaly patoloģisko anatomiju un patoģenēzi, diss., M., 1909; Patoloģiskās anatomijas daudznozaru ceļvedis, ed. A. I. Strukova, 2. v., 5. lpp. 570, M., 1962; H e sc hl R. Ge-hirndefect und Hydrocephalus, Vrtljschr. f. d. Prakt. Heilk., Bd 61, S. 59, 1859; Lorbers J. a. Emery J. L. Intracerebrālās cistas, kas sarežģī ventrikulāru adatu veidošanos zīdaiņiem ar hidrocefāliju, attīstās. Med. Bērnu neirols., V. 6. lpp. 125, 1964; Matson D. D. Zīdaiņu un bērnības neiroķirurģija, lpp. 188, Springfīlds, 1969. gads; Pediatrische Neurochirurgie, hrsg. v. J. Gerlach u. a., S. 241, Štutgarte, 1967. gads.

Smadzeņu cistu makrozāles

Stumbra insulta klīnika, diagnostika, ārstēšana

Daudzus gadus neveiksmīgi cīnās ar hipertensiju?

Institūta vadītājs: “Jūs pārsteigs, cik viegli ir izārstēt hipertensiju, lietojot katru dienu.

Klīniskās izpausmes, prognoze, ārstēšanas izvēle un turpmākā profilakse ir atkarīga no smadzeņu asinsvadu negadījuma veida un tā lokalizācijas. Stumbra insults atšķiras simptomu daudzveidībā..

Mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši ReCardio hipertensijas ārstēšanai. Redzot šī produkta popularitāti, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai.
Lasīt vairāk šeit...

Stumbra insulta problēma

Šādu smadzeņu asinsrites traucējumu īpatsvars vispārējā statistikā ir aptuveni 25%, un to galvenokārt diagnosticē jauni un pusmūža cilvēki. Galvenais iemesls, tāpat kā citi insulti, ir smadzeņu apgādes transporta artēriju patoloģija. Tomēr šeit palielinās mugurkaula kakla daļas patoloģijas loma..

Stumbrs ir ļoti attīstīta smadzeņu daļa, kurā ir struktūras, kas anatomiski savienotas ar sejas, mutes dobuma zonu un nervu šķiedru kompleksu, kas nodrošina acu kustības. Tajā tiek parādīti arī dzīvības centri, kas nodrošina elpošanas un asinsrites funkcijas. Tāpēc patoloģija šajā jomā noved pie elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu darbības traucējumiem.

Klīnika

Stumbra insults un tā simptomi mainīsies atkarībā no asinsrites traucējumu rakstura. Ja insults ir išēmisks, ko izraisa nepietiekama asins plūsma, tad išēmijas vietā veidojas mirušo smadzeņu audu sadaļa, zaudējot savas funkcijas. Ja asinsrites traucējumi ir osteohondrozes un skriemeļu artēriju saraušanās sekas, kas iet kaulu kanālā, ko veido skriemeļi, tad klīnikai būs:

• reibonis;
• slikta dūša;
• atkārtota vemšana;
• pastiprināta vemšana un slikta dūša, pagriežot galvu;
• dubultā redze, skatoties tieši vai uz sāniem.

Parasti ar šādiem asinsrites traucējumiem nav dziļu apziņas, elpošanas un sirdsdarbības traucējumu. Kad insults tiek lokalizēts pacienta bagāžnieka apakšējās daļās, tiek traucēti runas traucējumi, balss veidošanās un ēdiena uzņemšana. Pacients runā neskaidri, neskaidras skaņas, nevar skaidri izrunāt kontroles frāzi "trīsdesmit trīs". Rīšanas problēma ir izskaidrojama ar rīkles refleksa zaudēšanu, tas ir, kad ir vienreizējs ēdiens, nav rīkles muskuļu kontrakcijas, kas izstumj caur pārtikas vienreizēju. Sakarā ar to pacients var aizrīties.

Stumbra asiņošana

Ja pacientam ir bijis hemorāģisks cilmes insults, tad priekšplānā izvirzās draudoši dzīvības atbalsta funkciju traucējumu simptomi. Galvenais izraisošais faktors ir arteriāla hipertensija. Dažos gadījumos asiņošana ir sekundāra un attīstās kāta saspiešanas rezultātā galvaskausa lielajā pakauša atverē smadzeņu tūskas dēļ.

Kad stumbra insults uztver visu stumbra garumu, šādas smadzeņu katastrofas beidzas ar nāvi. Pacients nonāk komā, elpošana kļūst patoloģiska - reti, dziļi un trokšņaini. Temperatūra paaugstinās līdz lielam skaitam, kas praktiski nekļūdās. Tas ir termoregulācijas pārkāpums.

Aprakstītie išēmiskā insulta stumbra bojājuma simptomi rodas tajos izņēmuma gadījumos, kad hematoma ir maza. Prognoze gandrīz vienmēr ir slikta. Pacienti dzīvo ne vairāk kā 2-3 dienas.

Diagnostika

Diagnozei ieteicams izmantot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI), kas, salīdzinot ar datortomogrāfiju (CT), efektīvāk atrod asinsrites traucējumus stumbrā, īpaši mazos. Tas ir saistīts ar pašas diagnostikas procedūras iezīmēm. MRI labi noskenē smadzeņu matērijas sadaļas garenvirzienā, kas nav iespējams ar CT. Tradicionālā mugurkaula punkcija, kas tiek veikta, lai analizētu šķidrumu, kas mazgā muguras smadzenes, ir kontrindicēta. Tas var palielināt pietūkumu un izraisīt smadzeņu struktūru maiņu, kas novedīs pie neizbēgamas nāves. Aparatūras diagnostika ir nepieciešama, lai atšķirtu insultu no citiem ārkārtas apstākļiem ar nervu sistēmas bojājumiem: traumatisks smadzeņu ievainojums, audzējs, alkoholiska koma.

Intensīva ārstēšana

Stumbra insults - norāde par obligātu hospitalizāciju insulta pacientu nodaļā, kur ir intensīvās terapijas nodaļas. Un jo ātrāk tiks izsaukta neatliekamās palīdzības brigāde, kas cietušo nogādās slimnīcā, jo lielāka būs atveseļošanās iespēja. Ja pacients ar samaņas zudumu, elpošanas mazspēju un sirds muskuļa darbību, tas tiek savienots ar ventilatoru. Tajā pašā laikā tiek veikta nepieciešamo zāļu pilienveida ievadīšana, lai uzturētu sirdi, elpošanu un smadzenes. Pirmajās stundās pēc slimības attīstības tiek pieliktas maksimālas pūles, lai glābtu pacienta dzīvību.

Kad insults beidzas atveseļošanās - pacients atstāj komu, tad viņam noteikti būs sekas. Fakts ir tāds, ka hematomā notiek izmaiņas, asinis izšķīst un tās vietā veidojas cista (dobums). Atkarībā no tā atrašanās vietas, sekas būs redzes, runas, motorisko funkciju traucējumu formā.

Efekti

Ja rodas išēmisks insults, nezaudējot samaņu, pacients arī jā hospitalizē un pirmajā dienā jānodrošina gultas režīms. Pacienti parasti tiek izrakstīti no slimnīcas ar nelieliem simptomiem, no kuriem visspēcīgākais ir rīšanas traucējumi. Ja pacients ir pie samaņas, viņš var pārvietoties patstāvīgi, tad tiek nodrošināta atbilstoša aprūpe mājās. Radiniekiem māca barot caur cauruli un izrakstīt zāles, kas uzlabo nervu sistēmas darbību. Laika gaitā funkcijas tiek atjaunotas, un pacients pats uzņem ēdienu.

Profilakses pazīmes

Stumbra insulta profilakse tiek veikta saskaņā ar vispārējiem profilakses principiem:

• arteriālās hipertensijas ārstēšana;
• dzīvesveida pielāgošana: nikotīna atcelšana, aptaukošanās ārstēšana;
• citu hronisku slimību ārstēšana, sirds patoloģija;
• regulāras asiņu atšķaidīšanas zāles, kā noteicis ārsts.

Kas ir smadzeņu infarkts, cik tas ir bīstams un kā to ārstēt

Smadzeņu infarkta diagnoze izklausās iebiedējoši, un šīs bailes ir pamatotas, jo nosaukums slēpj nopietnu patoloģiju, ko papildina smadzeņu audu išēmija un smagi traucējumi, kas bieži noved pie invaliditātes, un dažos gadījumos var būt letāls.

• Patoloģijas attīstības mehānisms
• Pazīmes, lai redzētu ārstu
• Ir kopīgas
• Fokālais
• Insulta sākotnējās stadijas gaita
• Diferenciālā diagnoze
• Patoloģijas ārstēšana
• Ķirurģija
• Konservatīvā ārstēšana
• Prognoze

Lielā saslimšanas riska dēļ katrai personai ir jāzina savi galvenie simptomi, kuros jums steidzami jāredz ārsts.

Patoloģijas attīstības mehānisms

Smadzeņu infarkts attīstās smadzeņu asinsvadu pilnīgas pārkāpuma dēļ, izraisot akūtu smadzeņu išēmiju.

Parasti patoloģiskā procesa posmus var aprakstīt šādi:

1. Asinsvadu lūmenis pilnībā pārklājas ar svešķermeni (atdalīts trombs vai aterosklerozes plāksne)..
2. Kuģa pārklāšanās noved pie tā, ka tiek pārtraukta pieeja skābekļa un barības vielu smadzeņu audiem.
3. Smadzeņu šūnu īsa skābekļa badošanās (5 - 7 minūtes) provocē šūnu struktūras mīkstināšanu un traucējumus, izraisot neatgriezeniskas izmaiņas zonā, kurā ir traucēta asinsrite.
4. Neatgriezeniskas izmaiņas šūnu struktūrā noved pie motora, runas un dažu citu funkciju attīstības.

Patoloģijas smagums un traucējumu simptomi ir atkarīgi no tā, kura smadzeņu artērija ir pārstājusi pilnībā darboties, un no išēmijas vietas..

Galvenais slimības cēlonis ir liela trauka aizsprostojums ar trombu vai aterosklerozes aplikumu, kas radies ar dažādām asinsvadu slimībām, retāk ilgstoša asinsvadu spazma provocē patoloģiju.

Pazīmes, lai redzētu ārstu

Smadzeņu infarkta pazīmes var iedalīt divās grupās - vispārējās un fokālās.

Ir kopīgas

Neatkarīgi no išēmiska insulta bojājumiem tiek novēroti šādi gadījumi:

• apziņas apjukums;
• vestibulārā aparāta funkcijas pārkāpums (reibonis, redzes dubultošanās, koordinācijas traucējumi);
• samazināta jutība un motora aktivitāte vienā ķermeņa pusē (parēze un paralīze);
• neskaidra runa, attīstoties mēles muskuļu daļējas vai pilnīgas paralīzes dēļ.

Simptomi var skaidri izteikties vai izpausties ļoti vāji, taču jebkurai no aprakstītajām novirzēm vajadzētu būt par iemeslu pacienta tūlītējai nogādāšanai slimnīcā.

Fokālais

Katrs smadzeņu apgabals ir atbildīgs par vienu vai vairākām funkcijām (motoru, redzi, runu utt.). Atkarībā no išēmijas vietas lokalizācijas pacientam var rasties šādi simptomi:

• redzes pasliktināšanās (pat aklums);
• straujš A / D pieaugums vai kritums;
• ekstremitāšu piespiedu kustīgums (roka un kāja spontāni pārvietojas neatkarīgi no pacienta vēlmes);
• skolēna lieluma atšķirība (skartajā pusē skolēns izplešas un pārstāj reaģēt uz gaismu);
• tahikardija;
• spontāna urinācija vai defekācija (šis simptoms nav ļoti izplatīts).

Iepriekš medicīniskai slimības noteikšanai tas nav svarīgi, taču ir interesanti zināt, ka kreisās puses traucējumi rodas, ja ir bojāta labā smadzeņu puslode, bet labās puses - ar kreiso išēmiju..

Insulta sākotnējās stadijas gaita

Slimības sākums ir atkarīgs no šādiem faktoriem:

• artērijas lielums, kurā tiek traucēta asins plūsma;
• išēmiskā procesa raksturs.

Atkarībā no šo divu raksturlielumu kombinācijas izšķir šādus insulta veidus:

1. Akūta. Simptomi ātri palielinās, 1 - 2 stundu laikā. Bieži vien šādi pacienti tiek nogādāti ātrās palīdzības mašīnā bezsamaņā intensīvās terapijas nodaļā. Akūtā attīstības stadijā pēc atveseļošanās insulta sekas vienmēr izpaužas kā traucēta smadzeņu darbība, paralīze un citas.
2. Vicināja. Pasliktināšanās notiek pakāpeniski, un, ja sākotnējā attīstības stadijā tiek atklāta patoloģija, tad ir iespējama gandrīz pilnīga visu funkciju atjaunošana.
3. Audzējiem līdzīgi. Saskaņā ar progresēšanas laiku simptomi ir līdzīgi viļņainiem. Tikai medicīnisks pētījums var noteikt, ka šajā gadījumā galvenais iemesls nav smadzeņu hipoksija, bet progresējoša audu edēma un paaugstināts intrakraniālais spiediens.

Padoms slima cilvēka tuviniekiem: ja cilvēkam ir akūti vai pakāpeniski runas traucējumi, samazināta motoriskā aktivitāte un jutības traucējumi, tad nevajag vilcināties pie ārsta! Labāk ir izsaukt ātro palīdzību un hospitalizēt cilvēku slimnīcā. Cik drīz vien iespējams, apmeklējiet ārstu, kas ir atslēga uz išēmisku insultu.

Diferenciālā diagnoze

Smadzeņu infarktu vispirms atšķir no šādiem stāvokļiem:

1. Hemorāģisks insults. Smadzeņu audu nepietiekams uzturs var attīstīties asins piegādes trauka plīsuma un asiņu iekļūšanas smadzenēs dēļ. Smadzeņu audu hematoma, kas rodas asiņošanas rezultātā, ir līdzīga išēmiskajiem procesiem, taču tai ir nelabvēlīgāka prognoze.
2. Pārejoša išēmiska lēkme (mikroinsults vai pārejošs akūts cerebrovaskulārs negadījums). Tas rodas galveno artēriju vai angiospasma oklūzijas dēļ. Pārejošs uzbrukums atšķiras no ONMK (insulta) ar atgriezeniskumu: pēc kāda laika insulta simptomi kļūst smagāki, un pārejoša uzbrukuma laikā tiek novērota pakāpeniska visu funkciju atjaunošana.

Lai precizētu diagnozi, ārsts izmanto šādas metodes:

1. MR Procedūra ļauj iegūt pilnīgus datus par visiem smadzeņu traukiem un lokalizēt išēmijas perēkļus.
2. Doplerogrāfija (ultraskaņas veids). Sniedz tādu pašu pilnīgu informāciju par traukiem kā ar MRI. Neliels procedūras mīnuss: nepieciešamība lietot īpašu želeju, kas ir grūti cilvēkam ar gariem matiem.
3. Cerebrospinālā šķidruma analīze asiņu klātbūtnei: ja nav asiņu un simptomi progresē, tad tas ir smadzeņu infarkts. Cerebrospinālā šķidruma izmeklēšana ļauj pat tad, ja nav iespējams veikt citas izmeklēšanas metodes, lai atšķirtu išēmiju no asiņošanas.
4. Datortomogrāfija. Šī metode tiek uzskatīta par visuzticamāko asiņošanu, insultu un pārejošu lēkmju diferencēšanai, taču diemžēl ne visās klīnikās ir aprīkojums.
5. Angiogrāfija. Asinsvadu rentgenogrāfija, izmantojot kontrastvielu, tiek reti izmantota, un tā ir nepieciešama tikai, sagatavojot pacientu ķirurģiskai ārstēšanai.

Diagnoze tiek noskaidrota dažu stundu laikā, jo slimības prognoze ir atkarīga no diagnozes ātruma un savlaicīgas ārstēšanas.

Patoloģijas ārstēšana

Jo ātrāk pacienta apkārtne identificē radušos traucējumus un nogādā cilvēku slimnīcā, jo labvēlīgāka ir prognoze ķermeņa funkciju atjaunošanai, kas zaudēta smadzeņu audu išēmijas dēļ. No ārstēšanas metodēm konservatīva un ķirurģiska.

Ķirurģija

Ķirurģiska iejaukšanās, lai atjaunotu traucētu artēriju caurlaidību, tiek veikta reti, un tas ir iespējams tikai neiroķirurģijas nodaļās, kur, lai atjaunotu asins piegādi smadzenēm:

• manevrēšana;
• stenšana (vazodilatatoru stenta uzstādīšana);
• miega artēriju endarterektomija (tromba vai aterosklerozes aplikuma noņemšana kopā ar daļu no artērijas sienas).

Konservatīvā ārstēšana

Insulta svarīgākais ir atjaunot traucētu smadzeņu asinsriti.

Lai to izdarītu, izmantojiet:

1. Antikoagulanti. Heparīns ir viens no visbiežāk izmantotajiem asins atšķaidītājiem..
2. Antiagregantu līdzekļi. Zāļu grupa, kas novērš trombozi un asinsvadu iznīcināšanu.
3. Līdzekļi trombolīzei. Zāles, kas palīdz izšķīdināt jau izveidotos asins recekļus.

Mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši ReCardio hipertensijas ārstēšanai. Redzot šī produkta popularitāti, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai.
Lasīt vairāk šeit...

Turklāt tiek veikta simptomātiska terapija, lai novērstu radītos traucējumus organismā..

Prognoze

Diemžēl saskaņā ar medicīnisko statistiku, ja tiek atklāts smadzeņu infarkts, prognoze nav īpaši labvēlīga:

• vairāk nekā 50% gadījumu beidzas ar invaliditāti - dažos gadījumos pacients pats nespēj sevi aprūpēt un prasa pastāvīgu aprūpi;
• apmēram 15 - 20% diagnosticēto gadījumu ir letāli;
• apmēram 4 - 5% gadījumu ar pilnīgu un daļēju atveseļošanos var būt sarežģīti ar epilepsiju.

Jo ātrāk jūs meklējat medicīnisko palīdzību, jo labvēlīgāka ir pacienta prognoze. Pēc pirmajām aizdomām par išēmisku insultu pacients pēc iespējas ātrāk jānogādā slimnīcā izmeklēšanai un ārstēšanai.

- atstājot komentāru, jūs piekrītat lietotāja līgumam

• Aritmija
• Ateroskleroze
• Varikozas vēnas
• Varikocele
• Vēnas
• Hemoroīdi
• Hipertensija
• Hipotensija
• Diagnostika
• Distonija
• Insults
• Sirdstrieka
• Išēmija
• Asinis
• Operācijas
• Sirds
• Kuģi
• Stenokardija
• Tahikardija
• Tromboze un tromboflebīts

• Sirds tēja
• Hipertonijs
• Spiediena aproce
• Normalife
• Allapinins
• Asparkam
• Detralex

Augstspiediena magnēzija šāviens: kā injicēt?

Hipertensija jāārstē visaptveroši un savlaicīgi. Ja šo noteikumu neievēro, var attīstīties hipertensīva krīze. Šajā gadījumā asinsspiediens paaugstinās līdz 180-200 līmenim par 120-140 mm Hg. Krīzes stāvoklī magnēziju var izrakstīt intramuskulāri.

Zāles ir diurētiķis, vazodilatators, antiaritmisks, tokolītisks, pretkrampju un sedatīvs efekts. Lietojot perorāli, pulverim papildus ir caureju veicinoša un choleretic iedarbība..

Zāles ir pieejamas injekciju šķīduma formā. Magnēzija ir atrodama arī pulvera formā. Zāles cena ir aptuveni 37-40 rubļi uz 10 ampulām (10 ml). Ir pieejamas bezrecepšu zāles.

Zāles darbības princips

Pirms izprotat zāļu darbības principu, jums jānošķir tādi jēdzieni kā intrakraniālais un asinsspiediens. Intrakraniālais spiediens (ICP) ir indikators, kas raksturo cerebrospinālā šķidruma ietekmi uz smadzeņu šūnām.

Asinsspiediens ir indikators, kas atspoguļo spēku, ko asinis iedarbojas uz asinsvadu sieniņām. Magnēziju praktiski neizmanto, lai samazinātu intrakraniālo spiedienu. Parasti to izraksta hipertensijas pacientiem, tas ir, cilvēkiem, kuri cieš no paaugstināta asinsspiediena..

Magnija sulfātam (aktīvajam komponentam) ir šāda terapeitiskā iedarbība:

• Sedatīvs.
• Spazmolītiski.
• Antihipertensīvs līdzeklis.
• Antiaritmisks.
• Pretkrampju līdzeklis.
• Tokolītiskais (dzemdes gludo muskuļu relaksācija). Turklāt zāles var brīvi lietot hipertensijas pacienti, kuriem ir olnīcu cista.
• Hipnotisks.

Ja esat lietojis pulveri iekšpusē, tad jūs varat atbrīvoties no caurejas. Arī iekšķīgi lietojot zāles, tai ir izteikta choleretic iedarbība. Perorāls magnija sulfāts tiek noteikts smagai saindēšanai ar smago metālu sāļiem.

Ja magnēziju lieto intramuskulāri ar spiedienu, tad pamanāms efekts rodas stundas laikā. Terapeitiskā efekta ilgums ilgst apmēram 3-4 stundas.

Norādījumi par zāļu lietošanu

Kādos gadījumos zāles lieto? Kā minēts iepriekš, tiek izmantots augstspiediena magnēzijs. Tas jo īpaši attiecas uz gadījumiem, kad hipertensīvā krīze attīstās uz arteriālās hipertensijas fona..

Starp lietošanas indikācijām izšķir arī ventrikulāru tahikardiju, hipertensīvu krīzi ar smadzeņu edēmu, urīna aizturi un smadzeņu satricinājumu. Zāļu lietošana ir pamatota arī hipomagnesēmijas, tetanijas, encefalopātijas, epilepsijas lēkmju, saindēšanās gadījumā (bārija hlorīds vai smago metālu sāļi), bronhiālā astma.

Kā iesist magnēziju? Zāles var ievadīt gan intramuskulāri, gan intravenozi. Daudzi hipertensijas pacienti dod priekšroku neinjicēt zāles gluteus muskuļos, bet augšstilbā. Akūtas hipertensijas gadījumā optimālā deva ir 5-20 ml. Injekciju biežums ir 1 reizi dienā. Devas būs atkarīgas no krīzes smaguma. Ja nepieciešams, to var pielāgot ārstējošais ārsts.

Ja tiek izmantots pulveris, tad ir nepieciešams sajaukt 20-30 gramus magnēzija un 100 ml ūdens. Ņem iegūto suspensiju pirms gulētiešanas vai 30–40 minūtes pirms ēšanas. Ar aizcietējumiem no suspensijas var veikt klizmu.

Injekcijām ar hipertensiju jāizmanto 25% magnija sulfāta šķīdums.

Kontrindikācijas un blakusparādības

Tiek ņemts vērā darbības mehānisms un instrukcijas lietošanai ampulās zem spiediena. Tagad ir vērts izdomāt, kādas kontrindikācijas ir narkotikai. Smags ierobežojums ir paaugstināta jutība pret zāļu aktīvo sastāvdaļu..

Arī kontrindikācijas ir hipotensija (asinsspiediena pārskati un analogi

Atsauksmes par Magnēziju atšķiras. Lielākā daļa hipertensijas pacientu apgalvo, ka zāles viņiem palīdzēja apturēt hipertensīvo krīzi un pēc iespējas īsākā laikā stabilizēt asinsspiedienu..

Bet ir arī neapmierināti pacienti. Daži hipertensijas pacienti apgalvo, ka magnēzija injekcija spiediena ietekmē nepalīdzēja viņiem stabilizēt asinsspiedienu. Arī pacienti sūdzas par zāļu blakusparādībām - elpas trūkumu, urīna nesaturēšanu, reiboni. Dažos gadījumos tika pieminēta elpošanas nomākuma attīstība.

Ja spiediena magnēzijs ir kontrindicēts, ko lietot? Protams, zālēm nav identiska sastāva. Bet ir arī citas zāles, kas var būt laba alternatīva:

• Papaverīns (120-200 rubļi 10 ampulām pa 2 ml). Zāles palīdz pazemināt asinsspiedienu un apturēt hipertensīvo krīzi. Zāļu lietošana ir pamatota, ja hipertensiju papildina stenokardija.
• Mexidol (1200-1400 rubļi par 5 ampulām pa 5 ml). Medikamenti palīdz vienmērīgi samazināt asinsspiedienu. Mexidol var lietot hipertensīvu krīžu gadījumos.

Ārstu atsauksmes

Es vairāk nekā 15 gadus strādāju kardioloģijas jomā. Profesijas dēļ man nācās saskarties ar lielu skaitu antihipertensīvo līdzekļu. Praksē plaši izmanto magnēziju (magnija sulfātu)..

Es domāju, ka zāles ir ļoti efektīvas. Tas palīdz pēc iespējas īsākā laikā pazemināt asinsspiedienu. Arī narkotikai ir izteikta antiaritmiska un pretkrampju iedarbība, kas arī ir milzīgs plus.

Magnēzija ir neaizstājama gadījumos, kad cilvēkam attīstās hipertensīva krīze. Turklāt zāles var lietot gadījumos, kad, paaugstinoties asinsspiedienam, hipertensijas gadījumā rodas insults.

Ir bīstami pastāvīgi lietot magnēziju, tas ir, kursā. Regulārai lietošanai labāk ir lietot sartānus, AKE inhibitorus, kalcija antagonistus. Labi ir arī diurētiskās tabletes, beta blokatori, centrālie antihipertensīvie līdzekļi..

Labākais mūsdienu līdzeklis hipertensijas ārstēšanai. 100% garantēta spiediena kontrole un lieliska profilakse!

Slimības īpašību noteikšana (kazeju nekroze plaušās. Plaušu infarkts. Plaušu tūska. Muskata aknas. Plaušu hemosideroze), 5. lpp.

4. 3 hipertensijas stadija, sekundāro orgānu bojājumi.

Ir 3 GB stadijas: pārejoša, plaši izplatītu asinsvadu izmaiņu stadija, sekundāru orgānu bojājumu stadija. Klīniskā un morfoloģiskā forma - nieru.

44. H / 41 mikropreparāta miokarda infarkts

1. Muskuļu šūnu nekrozes zona: kariolīze, plazmas koagulācija.

2. Demarkācijas iekaisums: polimorfonukleāro leikocītu infiltrācija.

3. Saglabāto kardiomiocītu struktūra salīdzinājumā ar nekrotiskajiem. Dzīvo patoloģijā: hipertrofēta, citoplazmas bālāka, kodoli hiperhromi un palielināti.

4. Ir 3 miokarda infarkta posmi: išēmisks, nekrotisks, organizācijas posms. Aprakstītās izmaiņas ir raksturīgas miokarda infarkta nekrotiskajai stadijai..

45. H / 44 Miokarda infarkts (organizācijas stadija)

1. nekrotizētu kardiomiocītu grupas: kariolīze, plazmas koagulācija

2. granulācijas audu lauki, aizvietojot demarkācijas iekaisuma un nekrotisko muskuļu šūnu zonu

3. granulēšanas audu, jaunizveidotu trauku un šūnu infiltrēšanās vietās no fibroblastiem un makrofāgiem.

4. Pacienta pagaidu nāves periods: no 7. līdz 28. dienai.

5. Iespējamie nāves cēloņi no miokarda infarkta: akūta sirds un asinsvadu mazspēja, kardiogēns šoks, ventrikulāra fibrilācija

46. ​​H / 8 hroniska išēmiska sirds slimība

1. difūzā saistaudu proliferācija miokardā

2. mazi augšanas perēkļi gar katru muskuļu šķiedru

3. atdalīti kardiomiocīti (atrofija)

4. Kardiomiocītu kodoli ir palielināti, hiperhromi

5. hroniskas išēmiskas sirds slimības forma - izkliedēta sīka fokusa kardioskleroze

47. H / 1 sirds hroniskas išēmiskas sirds slimības gadījumā

1) lieli rētaudu lauki, kas atrodas netālu no endokarda

2) endokards ir sabiezēts, sklerozēts

3) rētaudi, jaunizveidoti trauki

4) hipertrofēti ir kardiomiocīti ap rētas audiem

5) hroniskas koronārās sirds slimības pēcinfarkta makrofokālās kardiosklerozes forma

6) Muskuļu šūnu hipertrofijas mehānisms ap sklerozes fokusu - kompensējošā pēcinfarkta hipertrofija, reģenerācija.

48. H / 14-intersticiālais (intersticiālais) miokardīts

1) iekaisuma infiltrāts intersticiālajos miokarda audos

2) iekaisuma infiltrāta šūnu sastāvs: limfocīti, monocīti, makrofāgi, plazmas šūnas

3) atsevišķu kardiomiocītu nekroze (kariolīze, plazmas koagulācija)

4) galvenie miokardīta cēloņi: reimatisms, idiopātiskas baktērijas, postinfekcija (postbakteriāls / postvīrusu miokardīts difterijas, gripas, poliomielīta iznākumā). Ir 2 galvenās miokardīta formas: infekciozi-alerģiska un idiopātiska.

49. H / 171A-reimatisks vārstuļu endokardīts

1) vārsts ir sklerotisks un hialīns

2) nekrozes perēkļa malā veidojas trombozes masas ar kalcifikāciju

3) vārsta limfomakrofāgu infiltrāta biezumā

4) miokards ar parietālo endokardītu: endokards ir sabiezēts, endokarda limfomakrofafālā infiltrācija un pārkaļķotu asins recekļu pārklājums

50. B / 6 mikro- "smadzenes ar išēmiju"

1) intensīvi iekrāsoti neironi ar samazinātu izmēru ar piknotisko kodolu (saburzīšanās, neironu išēmiska nekroze)

2) Neironi, kas izbalējuši ar citoplazmas kontūras zudumu (citolīzes sākums)

3) Neironi, kuros ap kodolu ir redzams spilgts loks (mainās edematozās izmaiņas)

5) paplašinātas perivaskulārās telpas ar asu robežu ar smadzeņu audiem (criblura).

51. O / 27 smadzeņu mīkstināšanas fokuss

1. sirdslēkme ir lokalizēta baltajā matērijā un garozā

2. sirdslēkmes ir atšķirīgas struktūras

A) perēkļos, kas atrodas tuvāk garozai, novēro neironu un glia šķiedru pietūkumu, kariocitolīzi un ēnu šūnas

B) perēkļos, kas atrodas baltajā vielā, smadzeņu vielas mīkstināšana ar dobuma veidošanos

C) cista ir piepildīta ar granulētām bumbiņām

3. 15 - 21 diena. Mīkstināšanas centrs sāk veidoties 3. dienā pēc sirdslēkmes, pēc 15–21 dienas parādās granulētas bumbiņas un mielīna sabrukšanas produkti, pēc 21 dienas atmirušie audi tiek noņemti un sākas cistu veidošanās.

52. Mikropreparāts O / 14 smadzeņu asiņošana.

1) Sarkanās asins šūnas asiņošanā tiek hemolizētas

2) Kuģu stāvoklis - pārpilnība, mikrotubi, stāze, savirze

3) smadzeņu audi, kas apņem asiņošanas vietu - nervu un glia šūnu masveida nāve.

4) Laika posms no asiņošanas sākuma ir aptuveni 5 dienas.

53. Mikropreparāts Ch / 21 - smadzeņu asiņošana organizācijas stadijā.

Konstrukcijas, kas aizpilda bijušās asiņošanas centru:

2) glia šūnas

3) mielīna šķiedras

4) jaunizveidoti kapilāri apkārtējos smadzeņu audos

5) Hemorāģiskā insulta ilgums - vismaz 4 nedēļas.

54. Mikropreparāta Ch / 25 proliferējošais papildu kapilārā (laimīgā) glomerulonefrīts

1) glomerulāro kapsulu lūmenā nefrotēlija un podocītu izplatīšanās līdz ar pusmēness veidošanos.

2) Pusmēness saspiež asinsvadu glomerulus.

3) Fibrīna pavedieni tiek noteikti starp pusmēness epitēlija šūnām.

4) Atsevišķa pusmēness skleroze.

5) olvadu epitēlija olbaltumvielu distrofija, olbaltumvielu masas kanāliņu lūmenā.

6) Ar ārpuskapilāru glomerulonefrītu iekaisums tiek lokalizēts nevis traukos, bet glomerulus kapsulas dobumā.

55. Mikropreparāts Ch / 2 - akūts pielonefrīts.

1) Kausiņa sienas stāvoklis: nekroze un epitēlija atdalīšana, leikocītu infiltrācija.

2) Smadzeņu vielas stāvoklis: leikocīti kanāliņu lūmenā, kanāliņu epitēlijs tiek iznīcināts, nieru parenhīmas nekrozes perēkļi ar abscesu veidošanos, glomerulāro kapilāru pārpilnība un nieru stroma.

3) Nieru kapsulas stāvoklis: sabiezēts, infiltrēts ar baltajām asins šūnām.

56. Mikropreparāts Ch / 127 - mezgla (nodose) prostatas hiperplāzija

1) Dziedzeru elementu skaita palielināšanās ar to atrofiju noteiktos apgabalos.

2) Liela skaita gludo muskuļu šūnu parādīšanās.

3) stromas un šķiedru audu izplatīšanās.

4) Jaukta veida hiperplāzija

57. Mikropreparāts H / 36. Bronhopneimonija.

1. Mazo bronhu sienas stāvoklis (izliektā epitēlija bojājums un atdalīšana, lamina propria gļotādas trauku pārpilnība, iekaisuma infiltrācija)

2. Mazo bronhu lūmenis ir piepildīts ar serozu eksudātu.

3. Alveolas ap bronhiem ir piepildītas ar dažādiem seroza rakstura eksudātiem: daudz neitrofilu, makrofāgu, sarkano asins šūnu, desquamated alveolārā epitēlija, varbūt fibrīna..

• Altaja štata 419. tehniskā universitāte
• AltSU 113
• AmPGU 296
• ASTU 266
• BITTU 794
• BSTU "Voenmekh" 1191
• BSMU 171
• BSTU 602
• BSU 153
• BSUIR 391
• BelGUT 4908
• BSEU 962
• BNTU 1070
• BTEU PK 689
• BrSU 179
• VNTU 119. lpp
• VSUES 426
• VlSU 645
• WMA 611
• VolgGTU 235
• VNU viņus. Daļa 166
• VZFEI 245
• Vjatas Valsts lauksaimniecības akadēmija 101
• VyatGGU 139
• Vjatkas Valsts universitāte 559
• GGDSK 171
• GomGMK 501
• Valsts Kalnrūpniecības universitāte 1966. gadā
• GSTU nosaukts pēc Sausais 4467
• GSU nosaukts pēc Skorins 1590. gads
• GMA viņiem. Makarova 299
• DGPU 159
• DalGAU 279
• FENU 134
• FENU 408
• DVGTU 936
• DVGUPS 305
• FEFU 949
• DonSTU 497
• DITM MNTU 109
• IvGMA 488
• IGHTU 130
• IzhGTU 143
• KemGPPK 171
• KemSU 507
• KGMTU 269
• KirovAT 147
• KGKSEP 407
• KGTA viņiem. Degtyareva 174
• KnAGTU 2909
• KrasGAU 345
• Krasnojarskas Valsts medicīnas universitāte 629
• KSPU viņiem. Astafjeva 133. lpp
• KSTU (SFU) 567
• KSTEI (SFU) 112
• KPK Nr.2177
• KubGTU 138
• KubSU 107
• KuzGPA 182
• KuzGTU 789
• MSTU nosaukts pēc Nosova 367
• MSEU nosaukts pēc Saharovs 232
• MGEK 249
• MGPU 165
• Mai 144
• MADI 151
• MGIU 1179
• MGOU 121
• MGSU 330
• Maskavas Valsts universitāte 273
• MGUKI 101
• MGUPI 225
• MGUPS (MIIT) 636
• MGUTU 122
• MTUCI 179
• KhAI 656
• TPU 454
• NRU MEI 640
• NMSU "Kalns" 1701
• KhPI 1534
• NTUU "KPI" 212
• NUK viņiem. Makarova 542
• HB 778
• НГАВТ 362
• NSAU 411
• NGASU 817
• NMMU 665
• NGPU 214
• NSTU 4610
• NSU 1992
• NSUU 499
• NII 201
• OmSTU 301
• OmGUPS 230
• SPbPK Nr.4 115
• PGUPS 2489
• PSPU viņiem. Korolenko 296
• PNTU viņus. Kondratju 119
• RANEPA 186
• ROAT MIIT 608
• PTA 243
• RGGMU 117
• Krievijas Valsts pedagoģiskā universitāte nosaukta pēc Herzen 123
• RSPPU 142
• RGSU 162
• "MATI" - RSTU 121
• RGUNiG 260
• REU viņiem. Plekhanova 122. lpp
• RGATU viņus. Solovjova 219
• RyazGMU 125
• RGRTU 666
• Samaras Valsts tehniskā universitāte 130
• SPbGASU 315
• ENGECON 328
• SPbGIPSR 136
• SPbGLTU viņiem. Kirova 227
• SPbGMTU 143
• SPbGPMU 146
• SPbSPU 1598
• SPbGTI (TU) 292
• SPbGTURP 235
• SPbU 577
• GUAP 524
• SPbGUNiPT 291
• SPbGUPTD 438
• SPbGUSE 226
• SPbGUT 193
• SPGUTD 151
• SPbSUEF 145
• SPbGETU "LETI" 379
• PIMash 247
• NRU ITMO 531
• SSTU nosaukts pēc Gagarina 113. lpp
• SahSU 278
• SZTU 484
• SibAGS 249
• SibSAU 462
• SibGIU 1654
• SibGTU 946
• SGUPS 1473
• SibGUTI 2083
• SibUPK 377
• SFU 2423
• SNAU 567
• SSU 768
• TRTU 149
• Togu 551
• TSEU 325
• TSU (Tomska) 276
• TSPU 181
• TulGU 553
• UkrGAZhT 234
• UlSTU 536
• UIPKPRO 123. lpp
• USPU 195
• USTU-UPI 758
• USTU 570
• USTU 134
• HGAEP 138. lpp
• HGAFK 110
• KNAGH 407
• KNUVD 512
• KhNU viņiem. Karazīns 305
• KHNURE 324
• KhNEU 495
• CPU 157
• ChitGU 220
• SUSU 306

Lai izdrukātu failu, lejupielādējiet to (Word formātā).

Smadzeņu cistu makrozāles

a) Terminoloģija:
• Trešā kambara vienas kameras cista, kas satur mucīnu

b) smadzeņu koloidālās cistas vizualizācija:
•> 99% ķīlis Monro caurumā:
o Smadzeņu arkas kolonnas izspiež cistu un nokrīt ap to
o Lielākā daļa cistu ar CT kontrastu bez kontrasta ir hiperdense
o Blīvums ir apgriezti proporcionāls hidratācijas pakāpei
• MR signāls ir mainīgāks:
o parasti atspoguļo šķidruma saturu; o lielākajai daļai T2-VI cistu ir intensīva smadzeņu audu intensitāte (mazas cistas var būt grūti noteikt)
o 25% gadījumu tiek novērots jaukts hipo- / hiperintensīvs signāls (“melnā cauruma” efekts); o var būt mērens malu kontrasts (reti)

c) diferenciāldiagnoze:
• Neirociklistikoze
• Artefakts no cerebrospinālā šķidruma plūsmas (MRI “pseidocists”)
• Vertebro-basilar dolichoectasia (VBD) / aneirisma
• Subependimoma
• Craniopharyngioma

(a) Aksiālā šķērsgriezuma zīmējumā parādīta klasiskā koloidālā cista (CC) ar lokalizāciju Monro atverē, kas izraisa vieglu / mēreni obstruktīvu hidrocefāliju. Ņemiet vērā, ka smadzeņu velve un asinsvadu pinums ir izvirzīti un izstiepti virs cistas.
(b) Patoloģiskas smadzeņu makro zāles, aksiālais sekcija: pacientam, kurš miris no pēkšņas un neizskaidrojamas nāves, nosaka lielu koloidālo cistu, kas izraisa mērenu obstruktīvu hidrocefāliju. Ir caurspīdīga starpsienas sekla dobums. Smadzeņu arka karājas virs cistas. (a) 65 gadus vecam pacientam, kurš sūdzējās par “pērkona” galvassāpēm, bija aizdomas par subarachnoidālas asiņošanas dēļ nekontrasta CT skenēšanu, aksiālā griezumā: klasiska koloīda cista, kas vizualizēta hiperintensīvas tilpuma veidošanās formā, kas ķīļās Monro atveres un trešā kambara augšējās daļās..
b) MRI, T2-VI, sagitālā sadaļa: vienam un tam pašam pacientam tiek noteikts ārkārtīgi hipointensīvs signāls no tilpuma veidojuma, kas kalpo par blīva olbaltumvielu satura pazīmi. Ņemiet vērā ievērojamo sānu kambara izplešanos ar normālu trešā kambara izmēru. Veikta koloidālo cistu ārkārtas noņemšana.

d) patoloģija:
• Attīstās no embrionālās endodermas, nevis neiroektodermas
• Līdzīgi kā citas cistas, kas attīstās no priekšējās zarnas (neiroenteriskas, Ratka)

d) smadzeņu koloidālās cistas klīniskais attēls:
• 40-50% ir asimptomātiski, atklāti nejauši
• galvassāpes (50–60%):
o Akūts Monro atveres aizsprostojums var izraisīt akūtu hidrocefālijas attīstību, smadzeņu struktūru dislokāciju un nāvi.
• Maksimālā sastopamība = 3-4 dzīves gadu desmiti (bērniem reti)
• 90% cistu ir stabilas vai pārstāj augt
• 10% cistu palielinās izmērs

e) diagnostikas piezīme:
• Atcerieties, ka artefakts no cerebrospināla šķidruma plūsmas trešajā kambara var atdarināt koloidālo cistu (CC)

Redaktors: Iskander Milewski. Publicēšanas datums: 8.4.2019

Smadzeņu cistu makrozāles

Sarakstā nebija iekļauts:
4. Miokarda hipertrofija.
6. Hroniska kuņģa čūla.
8. augšstilba muskuļa sarkoma.
9. Plaušu vēzis (perifēra, centrāla).
20. Nieru abscesi.
26. "Maskata" aknas.
28. Hemorāģisks plaušu infarkts.
29. Nieru, liesas sirdslēkme.
32. Šoku nieres.
35. Tauku aortas infiltrācija aterosklerozes gadījumā.
37. Žultspūšļa akmeņi.
42. Arteriolosklerozes nefroskleroze.
46. ​​Smadzeņu cista.
47. Sekundāri sažuvušās nieres.
48. Krūšu dziedzeris Usura.
50. Perikarda dobuma tamponāde.
51. Subakūts glomerulonefrīts.
58. Hronisks holecistīts.
59. Peijera plāksnes smadzeņu pietūkums vēdertīfa gadījumā..
60. Kolīts ar dizentēriju.
61. Stenokardija ar difteriju.
62. Stenokardija ar skarlatīnu.

Uzdevums
Sievieti, kas cieš no astmas lēkmēm, kuru iepriekš apturēja Beroteks, nogādāja slimnīcā ar neizārstējamu astmas lēkmi, kas izraisīja viņas nāvi. Makrošoku nieres, mikro bronhiālā astma.
Uzdevums
Cilvēks. gadus vecs. Sūdzības par sāpēm gūžā. Tiek noteikta izglītība, kas strauji progresē (kaut kas līdzīgs). Pēc sešiem mēnešiem viņš nomira no vispārējas intoksikācijas un vairāku orgānu mazspējas. Makro-mioarkoma, nieru kanāliņu mikroproteīnu distrofija un fokusa nekroze
Uzdevums
Pirms 5 gadiem vīrietis cieta no miokarda infarkta. Viņš nomira no sirds mazspējas. Asinsspiediena paaugstināšanās netika novērota. Miokarda makro rētas, mikrobrūnas plaušu indukcija.
Uzdevums
Sieviete. Pēdējo 2 gadu laikā svara zudums, klepus neproduktīvi, dažreiz ar nelielu asiņu daudzumu. nomira no elpošanas mazspējas.
makro sekundārā kavernoza tuberkuloze
mikro liesas amiloidoze
uzdevums
42 gadus veca sieviete cieš no acikliskas dzemdes asiņošanas. piena dziedzera mezglainā veidojuma rezekcija.
nomira pēcoperācijas periodā no plaušu embolijas
makro: endometrija polips
mikro: fibroadenomatoze
uzdevums
Cilvēks. gadus vecs smags smēķētāju klepus, krēpas, pieaugošs elpas trūkums no progresējošas sirds mazspējas labās plaušas augšējās daivas atelektāzes autopsijas laikā.

Makro metastāzes smadzenēs
Mikro sīkšūnu plaušu vēzis
Uzdevums
Sievietei bija tumšs plankums virs lūpas un, protams, viņa nomira.
mikro melanoma
makro - metatāze aknām

Atrodiet narkotiku un aprakstiet smadzeņu mikroskopiskās izmaiņas. Norādiet asiņošanas veidu, kas attīstījās pacientam.

Atrodiet narkotiku un aprakstiet smadzeņu mikroskopiskās izmaiņas.

3. Kādus pigmentus var atrast hematomā? Dodiet viņiem raksturīgo.

Vielas uzkrāšanos asinsvadu sieniņās varēja novērot pacientam ar ilgu hipertensijas vēsturi.

1. Makro zāles: smadzeņu hematoma. Paplašināti sānu kambari. Smadzeņu audos veidojas dobums, kas piepildīts ar asins recekļiem. Dobums savienojas ar smadzeņu sānu kambariem, kas arī ir piepildīti ar asinīm..

2. Mikropreparāts Nr. 13: smadzeņu asiņošana. Dobums ir piepildīts ar asinīm, sienas ir piesātinātas arī ar asinīm.Audu pietūkums. Sienās audos notiek nekroze. Konservēti audi ar edēmu un arteriolu hialinozi.

3. a) Hemosiderīns - feritīna polimērs, kas veidojas, sadalot hemu, ir koloidālais dzelzs hidroksīds, kas saistīts ar šūnas olbaltumvielām, GAG un lipīdiem.

b) hematoidīns - pigments bez dzelzs, kura kristāli izskatās kā spilgti oranžas plāksnes vai adatas, retāk graudi; tas veidojas intracelulāri sarkano asins šūnu un hemoglobīna sadalīšanās laikā, taču atšķirībā no hemosiderīna tas nepaliek šūnās un, kad tie nomirst, izrādās, ka tas brīvi atrodas nekrotisko masu starpā kopas - prom no dzīvām masām.

4. Asinsvadu hialinoze. Hialīns ir atrodams subendoteliālajā telpā, tas izstumj un iznīcina elastīgo plāksni, vidējā membrāna kļūst plānāka, gala arteriolos pārvēršas sabiezētās stiklveida caurulēs ar strauji sašaurinātu vai pilnībā noslēgtu lūmenu.

Uzdevuma numurs 15

Veiciet diferenciāldiagnozi dažādiem kalcifikācijas veidiem (atbilstošām zālēm).

1. Atrodiet narkotikas un piešķiriet procesa makro- un mikroskopiskās īpašības

2. Selektīva krāsa, ko izmanto, lai identificētu pārkaļķošanās perēkļus

3. Kalcifikācijas fokusu attīstības mehānisms katrā gadījumā. Nepieciešamie nosacījumi. Kalcifikācijas perēkļu nosaukums.

4. Norādiet pārkaļķošanās raksturu katrā gadījumā..

5. Kā darbojas orgāni

1. a) Metastātiska pārkaļķošanās. Mikropreparāts 52 "Kaļķa metastāzes miokardā (nierēs)": G-E. CMC citoplazmā un starpšūnu veidā - kaļķa nogulsnes, kas iekrāsotas ar zili violetu krāsu. Perifēra - iekaisuma šūnu reakcija.

b) distrofiska pārkaļķošanās (pārakmeņošanās). Makrozāles “Petrifikāts gonā plaušās (uzliesmojums)”: plaušu augšējā daivā - noapaļota daļa ar skaidrām robežām, pelēkbalta, akmeņaina blīvuma, sagriezta ar gurkstēšanu.

c) Metabolisma pārkaļķošanās. Mikropreparāts 86 "Podagras konuss (tofuss)": g-e. Periartikulārajos audos ir redzamas amorfas masas (urīnskābes sāļi), ko ieskauj iekaisuma infiltrāti, kas satur lielu skaitu svešķermeņu milzu daudzkodolu šūnu un CT kapsulu..

2. Hematoksilinozīns (kaļķiem piešķir zili violetu krāsu).

3. a) Metastātiska pārkaļķošanās: Hiperkalcēmija - kalcija sāļi izgulsnējas plaušās, kuņģa gļotādās, nierēs, miokardā, artēriju sieniņās, jo tie izdala skābus produktus (augsta sārmainība => nespēj saglabāt sāļus šķīdumā; sirdī - artērijās) asinis - maz oglekļa dioksīda)

b) distrofiski (pārakmeņošanās): NAV hiperkalcēmijas! Mirušos audos vai dziļas distrofijas stāvoklī. Iemesls: fizikāli ķīmiskās izmaiņas audos = kalcija adsorbcija asinīs audos. + barotnes sārma un fosfatāze izdalās no nekrotiskiem audiem. Gadījuma perēkļos ar tuberkulozi; rētaudi, skrimšļi, mirušie parazīti, nedzīvs auglis ārpusdzemdes grūtniecības laikā (litopodijs).

c) Metabolisma pārkaļķošanās (intersticiālā pārkaļķošanās): NAV hiperkalciēmijas, NO distrofijas un nekrozes. Iemesls: buferu sistēmu nestabilitāte (pH un olbaltumvielu koloīdi) - kalcijs nepaliek asinīs un audu šķidrumā = calceria (calciphylaxis). Sistēma: Ādā, zemādas audos, gar cīpslām, fascijām, muskuļiem. Vietējie: plākšņu veidā pirkstu ādā, retāk pēdu ādā.

4. a) Metastātiska pārkaļķošanās - izplatīta.

b) distrofiski (pārakmeņošanās) - lokāli.

c) Metaboliskais pārkaļķošanās (intersticiālais pārkaļķošanās) - sistēmisks un ierobežots.

5. a) Metastātiska pārkaļķošanās - artēriju sienās = tromboze.

b) distrofiski (pārakmeņošanās) - gadījuma rakstura perēkļos ar tuberkulozi = tās dziedināšana (reparatīvs raksturs).

c) Metabolisma pārkaļķošanās - kaļķainā podagra: podagras artrīta un urolitiāzes attīstība. Podagra pati par sevi nevar izraisīt nāvi, bet tā var provocēt nierakmeņu veidošanos, izraisot dzīvībai bīstamu aknu mazspēju..

Uzdevums Nr. 16

Pacientam, kurš cieš no aterosklerozes un attīstās liela fokusa pēcinfarkta kardioskleroze, ko sarežģī hroniska sirds mazspēja un aortas aneirisma, pēkšņas sāpes muguras lejasdaļā, asinsspiediena pazemināšanās. Nāve. Autopsijas laikā retroperitoneālie audi satur lielu daudzumu sarecējušu asiņu. Smaga iekšējo orgānu anēmija.

1. Kāda veida asiņošana notiek šajā gadījumā

2. Attīstības mehānisms

3. Kāda veida anēmija notiek. Kādi citi veidi

4. Sniedziet nieru izmaiņu mikroskopisku raksturojumu

5. Uzskaitiet iespējamos procesus orgānu parenhīmā

6. Atrodiet narkotiku un mikroskopiski raksturojiet autopsijas laikā konstatētās plaušu izmaiņas. Viņu morfoģenēze.

1. Asiņošana sakarā ar aortas aneirismas plīsumu.

2. Aortas vidējās membrānas iekaisums (mezortīts) => aortas sienas plīsums un asiņošana.

3. Hroniska obstruktīva anēmija, ko izraisa artērijas lūmena sašaurināšanās ar aterosklerozes plāksni.

Citi anēmijas veidi:

1) vispārējs (anēmija), 2) lokāls.

1) akūta (ar glikogēna izzušanu no audiem, samazinātu OVR aktivitāti un mitohondriju iznīcināšanu), 2) hroniska (parenhīmas atrofija, audu skleroze): a) angiospastiskas (sāpes, adrenalīns, negatīvas emocijas), b) obstruktīvas (trombi, embolijas, aterosklerozes) plāksnes), c) saspiešana (pietūkums, izsvīdums, žņaugs, ligatūra), d) išēmija asins pārdales dēļ (hiperēmija pēc anēmijas: smadzeņu išēmija, ekstrahējot lielu daudzumu šķidruma no vēdera dobuma - tur plūst daudz asiņu).

4. Nieru išēmisks infarkts aterosklerozes dēļ. Balts ar hemorāģisku nimbu. konusa formas nekrozes laukums aptver vai nu garozas vielu, vai visu parenhīmas biezumu.

5. išēmijas izraisītas nekrozes problēmas (ateroskleroze).

6. 3. mikropreparāts "Hemorāģisks plaušu infarkts": g-e. Plaušu infarkta zonā tiek atzīmēts interalveolāru septa plīsums, kodolu neesamība starpsienas šūnās un alveolārais epitēlijs. Nekrozes zona ir piesātināta ar asinīm. Plaušu artērijas filiāļu lūmenu daļēji pārklāj aterosklerozes plāksnes. Demarkācijas iekaisuma zonā tiek atzīmēta leikocītu uzkrāšanās. Sirdslēkmes perifērijā - perifokālā emfizēma (paaugstināta gaisīgums).

17. uzdevuma numurs

Autopsijas laikā tika atklātas kāju varikozas paplašinātas vēnas, kuras dažās vietās aizpildīja ar blīviem pelēcīgiem ziediem masās, kuras visā laikā bija stingri piestiprinātas pie sienas, citās vietās ar tumši sarkanām masām, kuras pie sienas tika piestiprinātas tikai nelielā attālumā. Plaušu artērijas segmentālajos zaros ir blīvas tumši sarkanas masas, kas nav savienotas ar asinsvada sienu. Sirdslēkme atklāta plaušās.

1. Kādi veidojumi ir sastopami kāju vēnās (dažādās vietās)

2. Atrodiet narkotikas un piešķiriet mikroskopisku šo veidojumu raksturojumu

3. To veidošanās iemesls

4. Atrodiet narkotiku un sniedziet makroskopisku plaušu infarkta raksturojumu. Izskaidrojiet raksturīgo sirdslēkmes formu un veidu.

5. Atrodiet narkotiku un iegūstiet plaušu infarkta mikroskopisko raksturlielumu

6. Kādas ir veidošanās plaušu artērijas segmentālajos zaros

7. Plaušu infarkta cēlonis

1. Pelēks - aterosklerozes plāksnes, sarkans - asins recekļi.

2. Mikropreparāts Nr. 5 Jaukts asins receklis traukā. Trombs ar galvu ir savienots ar asinsvada sieniņu, un ar tā ķermeni un asti tiek novirzīts kuģa lūmenā. Klīrenss, ko aizkavē asins receklis. Asins receklis sastāv no balto asins šūnu, trombocītu un fibrīna šķipsnām.

Asinsvadu ateroskleroze. Intimitāte nav nevienmērīga, pateicoties daudzajām apaļajām fibrinozajām plāksnēm, dzeltenīgi pelēkā krāsā, kas aug virs tās virsmas. Daļa plāksnīšu ar virspusējām izpausmēm, drupējošas konsistences parietālajiem trombiem, pelēcīgi sarkanā krāsā.

4. “Hemorāģisks plaušu infarkts”: augšējā daivā ir regulārs trīsstūrveida formas bojājums, tumši sarkans, blīvas konsistences, pamatne ir vērsta pret pleiru un virsotne pret plaušu sakni. Sirdslēkmes virsotnē ir redzams trombozēts trauks, uz sirdslēkmes pamatnes pleiras - vaļīgi, pelēcīgi šķiedru nogulsnes.

5. 3. mikropreparāts "Hemorāģisks plaušu infarkts": g-e. Plaušu infarkta zonā tiek atzīmēts interalveolāru septa plīsums, kodolu neesamība starpsienas šūnās un alveolārais epitēlijs. Nekrozes zona ir piesātināta ar asinīm. Plaušu artērijas filiāļu lūmenu daļēji pārklāj aterosklerozes plāksnes. Demarkācijas iekaisuma zonā tiek atzīmēta leikocītu uzkrāšanās. Sirdslēkmes perifērijā - perifokālā emfizēma (paaugstināta gaisīgums).

6. Pēcnāves asins recekļi (nav piestiprināti pie asinsvada sienas).

7. Išēmija aterosklerozes dēļ

Problēmas numurs 18

Aprakstiet nekrozes morfoloģiskās pazīmes: demonstrējiet un aprakstiet mikropreparātus, kuros ir mikroskopiskas kodola nāves pazīmes, citoplazma, saglabāto audu reakcija uz nekrotiskām izmaiņām.

sk. 129. - 131. lpp. (Strukovs 2013)

19. uzdevuma numurs

Veiciet diferenciāldiagnozi starp vispārējo un vietējo hemosiderozi.

1. Aprakstiet iespējamos divu veidu hemosiderozes cēloņus

2. Kāda veida hemolīze ir raksturīga vienam vai otram hemosiderozes veidam

3. Atrodiet zāles un sniedziet makro- un mikroskopisko raksturojumu vietējās hemosiderozes izmaiņām.

4. Selektīvs traips, ko izmanto hemosiderīna identificēšanai.

1. Vispārīgi - anēmija, malārija.

Vietējie - vietējie asiņojumi (mb diapedetic) - ar reimatisko mitrālās sirds slimību, kardiosklerozi.

2. Vispārējā - intravaskulārā hemolīze. Vietējā - ekstravaskulārā hemolīze.

3. Makro "plaušu brūna indukcija": palielināta, blīva, brūnganā krāsā ar daudziem CT pelēcīgi baltas krāsas slāņiem un daudzām brūnām pūtītēm.

Micro 26: a) geji: alveolu un bronhiolu lūmenos, alveolārajos starpslāņos perivaskulāri - brūnas hemosiderīna granulas, kas ir brīvas, dažas no tām intracelulāri satur sāfāgos un sideroblastos. Perivaskulārā skleroze. b) r-Ia Perls: hemosiderīns ir krāsots zilgani zaļā krāsā - Prūsijas zilā krāsā

4. Dzelzs klātbūtne hemosiderīnā ļauj to noteikt ar raksturīgu reakciju palīdzību: veidojas Prūsijas zils (Perla reakcija), gaiši zila krāsa (šķēlīšu apstrāde ar amonija sulfīdu, pēc tam ar dzelzs sinerģiju kālijs un sālsskābe)..

Uzdevuma numurs 20

Pacientam K., 45 gadus vecam, kurš ilgu laiku bija lietojis alkoholu, atklājās ievērojams aknu lieluma pieaugums.

1. Kāda veida distrofija attīstījās aknās.

2. Atrodiet mikroproduktu, kas ilustrē šo procesu, aprakstiet to.

3. Aknu figurālais nosaukums atbilstoši makroskopiskajam attēlam

4. Atrodiet narkotiku un aprakstiet mikroskopiskās izmaiņas aknās

5. Selektīva krāsa, kas nepieciešama, lai apstiprinātu šo distrofiju. Aprakstiet atbilstošo mikropreparātu.

1. Treknās aknas.

3. “Zosu aknas”: Aknas ir palielinātas, to virsma ir gluda, kapsula ir saspringta, aknu mala ir noapaļota. Māla parenhīma, okera dzeltenā līdz mālaini pelēkā krāsā, ļengana tekstūra, uz naža - tauku aplikums.

2,4,5. a) iekrāsošanās žepa: hepatocītos, galvenokārt aknu lobulas perifērās daļās, kad iekrāsojas gejskonstatēti vaskuloīdu ieslēgumi (tauku pilieni) oranžā krāsā. Atkarībā no vakuolas lieluma, aptaukošanās var būt rupja vai pilienveida. Tauki nospiež šūnu kodolus perifērijā (cistu šūnas).

b) Selektīvā krāsa Sudāna-3: vakuumi kļūst oranži sarkani.

(Uztura aptaukošanās gadījumā lieli tauku pilieni atrodas lobu perifērijā, mazi - centrālajās sekcijās; hroniskas sirds mazspējas gadījumā lieli pilieni ir centrālajās sekcijās. BET mums ir ALKOHOLISKIE, par viņa dzīvesveidu nekas nav teikts).

21. uzdevuma numurs

Vīrietis ir 35 gadus vecs. Autoavārijā notika slēgts gūžas kaula lūzums. Pēc 10 stundām pacients tika nogādāts slimnīcā ar izteiktu anēmiju. Pēc vēl 2 stundām viņš nomira no akūtas nieru mazspējas (ARF).

1. Kādas izmaiņas nierēs ir saistītas ar akūtu nieru mazspēju

2. Aprakstiet mikroskopisko attēlu

3. Patoloģijas cēlonis

1.3. Traumatisks šoks => asins zudums un centrālās nervu sistēmas kairinājums. Saistībā ar hipovolemiju, arteriāla spiediena pazemināšanos un hipoksiju => šoka nierēm: ieskaitot juxtaglomerulāro aparātu - renīna, hipertensinogēna izdalīšanos - spiediena gradients starp kapilāru un glomerulāro kapsulu pazeminās = pārtrauciet filtrēšanu = proksimālās kanāliņa distrofija un nekroze = nekrotiskā nefroze, un saistība ar ilgstošu garozas išēmiju - simetriska nieru kortikālā nekroze = akūta nieru mazspēja.

Problēmas numurs 22 (7)

Pacientam, kurš cieš no transmurāla miokarda infarkta, sāpes pēkšņi parādījās kreisajā jostas rajonā, asinis parādījās urīnā. Nākotnē attīstījās labās puses paralīze ar sekojošu samaņas zudumu un nāvi.

1. Atrodiet narkotiku un raksturojiet izmaiņas sirdī.

2. Norādiet sirdslēkmes attīstības pakāpi

3. Izskaidrojiet raksturīgo sirdslēkmes veidu

4. Kādi ir biežākie miokarda infarkta cēloņi?

5. Piešķiriet miokarda infarkta mikroskopisko raksturlielumu

6. Kādi ir procesi, kas attīstījušies nierēs, smadzenēs

7. To rašanās iemesls

8. Iespējamie rezultāti

1. Miokarda infarkts: kreisā kambara rajonā fokuss ir neregulāras formas, dzeltenīgs. Nekrozes fokusu ieskauj hemorāģiska korola

2. Sirdslēkmes nekrotiskā attīstības stadija: miokarda nekrotisko audu zona. Kurās perivaskulāri tiek saglabātas nemainīta miokarda salas. Nekrozes laukumu no saglabātā miokarda norobežo pārpilnības zona un demarkācijas iekaisuma zona.

3. Raksturīgo neregulāro sirdslēkmes formu izskaidro angioarhitektonikas raksturs, kad dominē nevis galvenais, bet vaļīgais vai jauktais artēriju sazarojuma veids. Skrūves cēlonis ir asiņošanas zona, kas veidojas asinsvadu spazmas rezultātā sirdslēkmes perifērijā, ko aizvieto ar to paretētisko paplašināšanos un asiņošanas attīstību.

4. Biežākie cēloņi: ateroskleroze, hipertensija, trombi, spazmas

5. 3 zonas: 1) nekrozes zonā - CMC ar nekrozes pazīmēm: kariolīze, plazmolīze, plazmoreksis, bez šķērsvirziena virpošanas. Gar perifēriju - nekrozes zonas - 2. zona - demarkācijas iekaisums (paplašināti pilnasinīgi trauki, diapedetiski asiņojumi un smaga leikocītu infiltrācija). 3 zona - droši audi.

6. Nierēs un smadzenēs - sirdslēkmes. Nierēs sirdslēkme ir balta, ar hemorāģisku kolu, nekrozes konusa formas laukums aptver vai nu garozas vielu, vai visu parenhīmas biezumu..

Smadzeņu infarkts smadzenēs ir balts, ātri mīkstina (smadzeņu pelēkās mīkstināšanas fokuss)

7. Sakarā ar šo orgānu išēmiju. Ir iespējams arī aterosklerozes vai hipertensijas rašanās.

8. Labvēlīgi rezultāti: nierēs un miokardā - rētas organizācija un veidošanās, smadzenēs - cista. Nelabvēlīgie rezultāti: strutaina saplūšana.